Sunday, July 26, 2026

Thanks viewers you have crossed 70000 number

 Thanks viewers you have crossed 70000

Since  Year 2019 

Topics 760

Diabetes

Cancer 

Sleep

Parkinson's 

Artificial shgar

Micro plastics 


Migratory birds and many more



Tuesday, July 7, 2026

लठ्ठपणामधील आतड्यातील सूक्ष्मजीव आणि इम्युनोमेटॅबोलिझम

 

Ref

Ann Med. 2026 Jan 7;58(1):2611203. doi: 10.1080/07853890.2025.2611203

The gut microbiota-obesity axis in the pathogenesis and prognosis of breast cancer

Huiyue Zhang a,b, Yue Wang a,b, Benyi Ning a,b, Yiwen Wang a,b, Tao Sun a,c,d, Junnan Xu a,b,d,✉


Ref

आतड्यातील सूक्ष्मजीव. २०२६ मे ५; १८(१):२६६७६१०. doi: 10.1080/19490976.2026.2667610


रेफ

लठ्ठपणामधील आतड्यातील सूक्ष्मजीव आणि इम्युनोमेटॅबोलिझम

अल्बा टोरेस-मायो a,b, रेबेका लिएबाना-गार्सिया a, मार्टा ओलिवायर्स a, आइझ पेलॉन c, जुआन अँगुइटा c,d, योलान्डा सॅन

सारांश

आतड्यातील सूक्ष्मजीव रोगप्रतिकारशक्ती आणि चयापचय या दोन्हींचे नियमन करण्यात मध्यवर्ती भूमिका बजावतात.

लठ्ठपणाशी संबंधित सूक्ष्मजीवांची रचना ही सततच्या दाहक सक्रियतेचे आणि रोगप्रतिकारशक्तीच्या बिघाडाचे एक महत्त्वाचे कारण आहे,

ज्यामुळे अखेरीस दीर्घकालीन चयापचय विकार होतात. इम्युनोमेटॅबोलिझम हे तपासते की चयापचयाच्या गरजा रोगप्रतिकारक पेशींच्या कार्याला कशा आकार देतात आणि रोगप्रतिकारक प्रतिसाद पेशीय चयापचयावर कसा प्रभाव टाकतात.

 आतड्यातील सूक्ष्मजीव रोगप्रतिकारक पेशींच्या चयापचय प्रक्रियांमध्ये आणि त्यामुळे होणाऱ्या आरोग्य परिणामांमध्ये कसे योगदान देतात यावरील उदयोन्मुख संशोधन, लठ्ठपणा आणि चयापचय रोगांमागील यंत्रणांबद्दलची आपली समज अधिक सखोल करत आहे. या आढाव्यात, आम्ही एमटीओआर (mTOR) आणि एएमपीके (AMPK) सारखे आंतरपेशीय चयापचय मार्ग आणि मुख्य नियामक रोगप्रतिकारक पेशींच्या कार्याचे संचालन कसे करतात याचा सारांश सादर करतो आणित्यांच्यातील बिघाड लठ्ठपणाशी संबंधित रोगप्रतिकारक आणि चयापचय बिघाडास कसा हातभार लावतो हे स्पष्ट करतो. आम्ही आतड्यातील सूक्ष्मजीव विविध मायलॉइड आणि लिम्फॉइड पेशी उपसमूह तसेच आतड्यातील उपकला पेशींच्या रोगप्रतिकारक चयापचयावर कसा प्रभाव टाकतात यावरही चर्चा करतो.

शेवटी, आम्ही रोगप्रतिकारक पेशींच्या चयापचयाचे पुनर्रचना करण्यात सूक्ष्मजीवांद्वारे उत्पादित चयापचय घटकांच्या भूमिकेचा आढावा घेतो, ज्यात शॉर्ट-चेन फॅटी ऍसिडस्, लॅक्टेट, सक्सिनेट, पित्त आम्ल आणि अमिनो ऍसिडस् यांचा समावेश आहे.आम्ही यावरही चर्चा करतो की रोगप्रतिकारक चयापचय मार्गांचे नियमन करण्यासाठी आतड्यातील सूक्ष्मजीवांच्या कार्यात बदल केल्याने रोगप्रतिकारक संतुलन पुनर्संचयित करण्यास आणि लठ्ठपणाशी संबंधित गुंतागुंत कमी करण्यास मदत होऊ शकते का.

स्तन कर्करोग आतड्यातील सूक्ष्मजीव-लठ्ठपणाचा संबंध

 Ref Ann Med. 2026 Jan 7;58(1):2611203. doi: 10.1080/07853890.2025.2611203

The gut microbiota-obesity axis in the pathogenesis and prognosis of breast cancer

Huiyue Zhang a,b, Yue Wang a,b, Benyi Ning a,b, Yiwen Wang a,b, Tao Sun a,c,d, Junnan Xu a,b,d,✉

अॅन मेड. २०२६ जानेवारी ७; ५८(१):२६११२०३. doi: १०.१०८०/०७८५३८९०.२०२५.२६११२०३

स्तन कर्करोगाच्या रोगजनन आणि रोगनिदानात आतड्यातील सूक्ष्मजीव-लठ्ठपणाचा संबंध

हुईयुए झांग ए,बी, युए वांग ए,बी, बेनयी निंग ए,बी, यिवेन वांग ए,बी, ताओ सन ए,सी,डी, जुनानन झू ए,बी,डी,✉

सारांश 

पार्श्वभूमी

स्तन कर्करोग (BC) ही एक प्रमुख जागतिक आरोग्य समस्या आहे, जी सर्व कर्करोग प्रकरणांपैकी ११.७% आहे आणि जगभरातील महिलांच्या कर्करोग-संबंधित मृत्यूंचे दुसरे प्रमुख कारण आहे. वाढते पुरावे स्तनाच्या कर्करोगाच्या प्रगतीमध्ये आतड्यातील सूक्ष्मजीवांच्या (GM) असंतुलनाचा आणि लठ्ठपणा-संबंधित चयापचय बिघाडाचा परस्परसंबंध अधोरेखित करतात. या पुनरावलोकनाचा उद्देश स्तनाच्या कर्करोगाने ग्रस्त लठ्ठ रुग्णांमध्ये आतड्यातील सूक्ष्मजीवांच्या भूमिकेवर प्रकाश टाकणे आहे.

मुख्य संदेश

आतड्यातील सूक्ष्मजीव, लठ्ठपणा आणि स्तनाचा कर्करोग यांच्यातील परस्परसंबंधांचे पद्धतशीर एकत्रीकरण.

लठ्ठपणामुळे होणारा आतड्यातील सूक्ष्मजीवांचा असमतोल रोगप्रतिकारक मार्गांद्वारे स्तनाच्या कर्करोगाची तीव्रता वाढवतो.

प्रोबायोटिक्स स्तनाच्या कर्करोगाला प्रतिबंध करतात, उच्च-चरबीयुक्त आहारामुळे होणारा लठ्ठपणा कमी करतात आणि आतड्यातील सूक्ष्मजीवांच्या चयापचय घटकांचे आहाराद्वारे नियमन केल्यास स्तनाच्या कर्करोगाचा रोगनिदान सुधारतो.

Gut microbiota obesity prognosis of breast cancer

 Ann Med. 2026 Jan 7;58(1):2611203. doi: 10.1080/07853890.2025.2611203

The gut microbiota-obesity axis in the pathogenesis and prognosis of breast cancer

Huiyue Zhang a,b, Yue Wang a,b, Benyi Ning a,b, Yiwen Wang a,b, Tao Sun a,c,d, Junnan Xu a,b,d,✉

Author information

Articlle

Abstract

Background

Breast cancer (BC) remains a major global health concern, accounting for 11.7% of all cancer cases and ranking as the second leading cause of female cancer-related deaths worldwide. Increasing evidence highlights the interplay between gut microbiota (GM) dysbiosis and obesity-associated metabolic dysfunction in BC progression. This review aims to elucidate the role of GM in obese patients with BC.

KEY MESSAGES

Systematic integration of gut microbiota, obesity, and breast cancer interactions.


Gut dysbiosis resulting from obesity exacerbates breast cancer via immune pathways.


Probiotics inhibit breast cancer, mitigate high-fat diet-induced obesity, and dietary modulation of gut microbiota metabolites improves breast cancer prognosis.

Gut Microbiota and Immunometabolism in Obesity

 Gut Microbes. 2026 May 5;18(1):2667610. doi: 10.1080/19490976.2026.2667610

Gut microbiota and immunometabolism in obesity

Alba Torres-Mayo a,b, Rebeca Liébana-García a, Marta Olivares a, Aize Pellón c, Juan Anguita c,d, Yolanda San

ABSTRACT

The gut microbiota plays a central role in modulating both immunity and metabolism.

 Obesity-associated microbiota configuration is a critical driver of persistent inflammatory activation and immune dysfunction,

 Ultimately leading to chronic metabolic disorders. Immunometabolism examines how metabolic 

demands shape immune cell function and how immune responses influence cellular metabolism.

 Emerging research on how the gut microbiota contribute to immune cell metabolic processes and the resulting health outcomes is deepening our understanding of the mechanisms underlying obesity and metabolic diseases. In this review, we summarize how intracellular metabolic pathways and master regulators, such as mTOR and AMPK, orchestrate immune cell function and

 How their dysregulation contributes to obesity-associated immune and metabolic dysfunction. We also discuss how gut microbiota influences the immunometabolism of different myeloid and lymphoid cell subsets and intestinal epithelial cells.

 Finally, we review the role of microbially produced metabolites, including short-chain fatty acids, lactate, succinate, bile acids, and amino acids, in reprogramming immune cell metabolism. 

We also discuss whether modulating gut microbiota function to regulate immunometabolic pathways could help restore immune homeostasis and reduce obesity-related complications

Monday, July 6, 2026

लठ्ठपणा आणि कर्करोग: रोगप्रसारशास्त्र, रोगजनन

 

 Cancers (Basel). 2023 Jan 12;15(2):485. doi: 10.3390/cancers15020485

Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management

Sukanya Pati 1, Wadeed Irfan 2, Ahmad Jameel 1, Shahid Ahmed 1,3,*, Rabia K Shahid 1,*


संदर्भ


कॅन्सर्स (बासेल). २०२३ जानेवारी १२; १५(२):४८५. doi: १०.३३९०/कॅन्सर्स१५०२०४८५

लठ्ठपणा आणि कर्करोग: रोगप्रसारशास्त्र, रोगजनन, परिणाम आणि व्यवस्थापनाचा सद्यस्थितीतील आढावा

सुकन्या पती १, वादीद इरफान २, अहमद जमील १, शाहिद अहमद १,३,*, राबिया के शाहिद १,*

संपादक: मसाहितो शिमिझू, अँड्रिया मन्नी

लठ्ठपणाचा संबंध स्तन, कोलोरेक्टल, अन्ननलिका, मूत्रपिंड, पित्ताशय, गर्भाशय, स्वादुपिंड आणि यकृताच्या कर्करोगासह अनेक सामान्य कर्करोगांशी जोडला गेला आहे.


लठ्ठपणामुळे कर्करोगामुळे मृत्यू होण्याचा धोकाही वाढतो आणि उपचारांच्या निवडीवर परिणाम होऊ शकतो. सर्व कर्करोगांपैकी सुमारे ४-८% कर्करोग लठ्ठपणामुळे होतात.

लठ्ठपणामुळे कर्करोग होण्यामागील मूळ यंत्रणा गुंतागुंतीची आहे आणि ती पूर्णपणे समजलेली नाही.

 आहार, व्यायाम आणि वर्तणूक थेरपी यांचा समावेश असलेले जीवनशैलीतील बदल हे उपचारांचे मुख्य आधार आहेत.

औषधोपचार आणि वजन कमी करण्याच्या शस्त्रक्रियेमुळे अधिक वेगाने वजन कमी होते आणि लठ्ठपणा असलेल्या कर्करोगातून वाचलेल्यांच्या एका उपसमूहासाठी त्यांचा वापर केला जाऊ शकतो. हा आढावा खालील बाबींवर प्रकाश टाकतो:

लठ्ठ व्यक्तींमध्ये कर्करोगाचा विकास आणि पुनरावृत्तीशी संबंधित महामारीशास्त्र आणि धोका, तसेच लठ्ठपणाचे व्यवस्थापन.

सारांश

पार्श्वभूमी: लठ्ठपणा किंवा शरीरातील अतिरिक्त चरबी हे एक मोठे जागतिक आरोग्य आव्हान आहे, जे केवळ मधुमेह आणि हृदयरोगाशी संबंधित नाही, तर कर्करोगाच्या एका उपसमूहाच्या विकासासाठी आणि त्याच्याशी संबंधित मृत्यूदरासाठी देखील एक प्रमुख जोखीम घटक आहे.

हा आढावा महामारीशास्त्र, लठ्ठपणा आणि कर्करोगाचा विकास व पुनरावृत्तीशी संबंधित धोका यांमधील संबंध आणि लठ्ठपणाचे व्यवस्थापन यावर लक्ष केंद्रित करतो.

पद्धती: पबमेड (PubMed) आणि गुगल स्कॉलर (Google Scholar) वापरून साहित्य शोध घेण्यात आला आणि त्यासाठी ‘लठ्ठपणा’ (obesity) व ‘कर्करोग’ (cancer) हे कीवर्ड वापरण्यात आले. सप्टेंबर २०२२ पूर्वी इंग्रजीमध्ये प्रकाशित झालेल्या शोधनिबंधांपुरता हा शोध मर्यादित होता आणि त्यात कर्करोगाचे साथरोगशास्त्र, कर्करोगाची रोगनिर्मिती प्रक्रिया, कर्करोगाचे प्रमाण व पुनरावृत्तीचा धोका आणि लठ्ठपणाचे व्यवस्थापन यांचा अभ्यास करणाऱ्या संशोधनांवर लक्ष केंद्रित करण्यात आले होते.

निष्कर्ष: सर्व प्रकारच्या कर्करोगांपैकी सुमारे ४-८% कर्करोग लठ्ठपणामुळे होतात. लठ्ठपणा हा अनेक प्रमुख कर्करोगांसाठी एक धोकादायक घटक आहे, ज्यात रजोनिवृत्तीनंतर होणारा स्तनाचा, कोलोरेक्टल, एंडोमेट्रियल, मूत्रपिंडाचा, अन्ननलिकेचा, स्वादुपिंडाचा, यकृताचा आणि पित्ताशयाचा कर्करोग यांचा समावेश आहे. शरीरातील अतिरिक्त चरबीमुळे कर्करोगामुळे होणाऱ्या मृत्यूचा धोका अंदाजे १७% ने वाढतो. लठ्ठपणा आणि कर्करोगाचा विकास व त्याच्या पुनरावृत्तीशी संबंधित धोका यांच्यातील संबंध पूर्णपणे समजलेला नाही आणि त्यात बदललेले फॅटी ऍसिड चयापचय, बाह्यपेशीय मॅट्रिक्सचे पुनर्रचना, ॲडिपोकाइन्स आणि ॲनाबॉलिक व लैंगिक संप्रेरकांचा स्राव, रोगप्रतिकारशक्तीतील बिघाड आणि दीर्घकालीन दाह यांचा समावेश आहे. लठ्ठपणामुळे उपचारांशी संबंधित दुष्परिणाम देखील वाढू शकतात आणि विशिष्ट प्रकारच्या कर्करोग उपचारांसंबंधीच्या निर्णयांवर परिणाम होऊ शकतो. आहारविषयक सहाय्य आणि वर्तणूक थेरपीसह केलेला सुनियोजित व्यायाम हे प्रभावी उपाय आहेत. ग्लुकागॉन-लाइक पेप्टाइड-१ अॅनालॉग्स आणि बॅरिएट्रिक शस्त्रक्रियेद्वारे उपचार केल्यास अधिक वेगाने वजन कमी होते आणि निवडक कर्करोगमुक्त रुग्णांमध्ये याचा विचार केला जाऊ शकतो.

निष्कर्ष: लठ्ठपणामुळे कर्करोगाचा धोका आणि मृत्यूदर वाढतो. लठ्ठपणामुळे होणाऱ्या कर्करोगांमध्ये वजन कमी करण्याचे उपाय हे कर्करोग उपचारांचा एक महत्त्वाचा घटक म्हणून महत्त्वपूर्ण हस्तक्षेप आहेत. लठ्ठपणा आणि कर्करोग यांच्यातील गुंतागुंतीचे नाते अधिक स्पष्ट करण्यासाठी आणि प्रभावी हस्तक्षेपांसाठी लक्ष्ये निश्चित करण्यासाठी भविष्यात अधिक अभ्यासाची आवश्यकता आहे.

Obesity and cancer Epidemiology Pathogenesis


Ref

 Cancers (Basel). 2023 Jan 12;15(2):485. doi: 10.3390/cancers15020485

Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management

Sukanya Pati 1, Wadeed Irfan 2, Ahmad Jameel 1, Shahid Ahmed 1,3,*, Rabia K Shahid 1,*

Editors: Masahito Shimizu, Andrea Manni


Obesity has been linked to several common cancers including breast, colorectal, esophageal, kidney, gallbladder, uterine, pancreatic, and liver cancer. 

Obesity also increases the risk of dying from cancer and may influence the treatment choices. About 4–8% of all cancers are attributed to obesity. 

The underlying mechanism of obesity causing cancer is complex and is incompletely understood.

 Lifestyle changes that include diet, exercise, and behavior therapy are the mainstay of interventions. 

Drug therapy and weight reduction surgery result in a more rapid weight loss and may be used for a subgroup of cancer survivors with obesity. This review highlights the

 Epidemiology and the risk associated with the development and recurrence of cancer in obese individuals and the management of obesity.


Abstract

Background: Obesity or excess body fat is a major global health challenge that has not only been associated with diabetes mellitus and cardiovascular disease but is also a major risk factor for the development of and mortality related to a subgroup of cancer.

 This review focuses on epidemiology, the relationship between obesity and the risk associated with the development and recurrence of cancer and the management of obesity. 

Methods: A literature search using PubMed and Google Scholar was performed and the keywords ‘obesity’ and cancer’ were used. The search was limited to research papers published in English prior to September 2022 and focused on studies that investigated epidemiology, the pathogenesis of cancer, cancer incidence and the risk of recurrence, and the management of obesity. 

Results: About 4–8% of all cancers are attributed to obesity. Obesity is a risk factor for several major cancers, including post-menopausal breast, colorectal, endometrial, kidney, esophageal, pancreatic, liver, and gallbladder cancer. Excess body fat results in an approximately 17% increased risk of cancer-specific mortality. The relationship between obesity and the risk associated with the development of cancer and its recurrence is not fully understood and involves altered fatty acid metabolism, extracellular matrix remodeling, the secretion of adipokines and anabolic and sex hormones, immune dysregulation, and chronic inflammation. Obesity may also increase treatment-related adverse effects and influence treatment decisions regarding specific types of cancer therapy. Structured exercise in combination with dietary support and behavior therapy are effective interventions. Treatment with glucagon-like peptide-1 analogues and bariatric surgery result in more rapid weight loss and can be considered in selected cancer survivors. 

Conclusions: Obesity increases cancer risk and mortality. Weight-reducing strategies in obesity-associated cancers are important interventions as a key component of cancer care. Future studies are warranted to further elucidate the complex relationship between obesity and cancer with the identification of targets for effective interventions.