Tuesday, July 7, 2026
Gut microbiota obesity prognosis of breast cancer
Ann Med. 2026 Jan 7;58(1):2611203. doi: 10.1080/07853890.2025.2611203
The gut microbiota-obesity axis in the pathogenesis and prognosis of breast cancer
Huiyue Zhang a,b, Yue Wang a,b, Benyi Ning a,b, Yiwen Wang a,b, Tao Sun a,c,d, Junnan Xu a,b,d,✉
Author information
Articlle
Abstract
Background
Breast cancer (BC) remains a major global health concern, accounting for 11.7% of all cancer cases and ranking as the second leading cause of female cancer-related deaths worldwide. Increasing evidence highlights the interplay between gut microbiota (GM) dysbiosis and obesity-associated metabolic dysfunction in BC progression. This review aims to elucidate the role of GM in obese patients with BC.
KEY MESSAGES
Systematic integration of gut microbiota, obesity, and breast cancer interactions.
Gut dysbiosis resulting from obesity exacerbates breast cancer via immune pathways.
Probiotics inhibit breast cancer, mitigate high-fat diet-induced obesity, and dietary modulation of gut microbiota metabolites improves breast cancer prognosis.
Gut Microbiota and Immunometabolism in Obesity
Gut Microbes. 2026 May 5;18(1):2667610. doi: 10.1080/19490976.2026.2667610
Gut microbiota and immunometabolism in obesity
Alba Torres-Mayo a,b, Rebeca Liébana-García a, Marta Olivares a, Aize Pellón c, Juan Anguita c,d, Yolanda San
ABSTRACT
The gut microbiota plays a central role in modulating both immunity and metabolism.
Obesity-associated microbiota configuration is a critical driver of persistent inflammatory activation and immune dysfunction,
Ultimately leading to chronic metabolic disorders. Immunometabolism examines how metabolic
demands shape immune cell function and how immune responses influence cellular metabolism.
Emerging research on how the gut microbiota contribute to immune cell metabolic processes and the resulting health outcomes is deepening our understanding of the mechanisms underlying obesity and metabolic diseases. In this review, we summarize how intracellular metabolic pathways and master regulators, such as mTOR and AMPK, orchestrate immune cell function and
How their dysregulation contributes to obesity-associated immune and metabolic dysfunction. We also discuss how gut microbiota influences the immunometabolism of different myeloid and lymphoid cell subsets and intestinal epithelial cells.
Finally, we review the role of microbially produced metabolites, including short-chain fatty acids, lactate, succinate, bile acids, and amino acids, in reprogramming immune cell metabolism.
We also discuss whether modulating gut microbiota function to regulate immunometabolic pathways could help restore immune homeostasis and reduce obesity-related complications
Monday, July 6, 2026
लठ्ठपणा आणि कर्करोग: रोगप्रसारशास्त्र, रोगजनन
Cancers (Basel). 2023 Jan 12;15(2):485. doi: 10.3390/cancers15020485
Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management
Sukanya Pati 1, Wadeed Irfan 2, Ahmad Jameel 1, Shahid Ahmed 1,3,*, Rabia K Shahid 1,*
संदर्भ
कॅन्सर्स (बासेल). २०२३ जानेवारी १२; १५(२):४८५. doi: १०.३३९०/कॅन्सर्स१५०२०४८५
लठ्ठपणा आणि कर्करोग: रोगप्रसारशास्त्र, रोगजनन, परिणाम आणि व्यवस्थापनाचा सद्यस्थितीतील आढावा
सुकन्या पती १, वादीद इरफान २, अहमद जमील १, शाहिद अहमद १,३,*, राबिया के शाहिद १,*
संपादक: मसाहितो शिमिझू, अँड्रिया मन्नी
लठ्ठपणाचा संबंध स्तन, कोलोरेक्टल, अन्ननलिका, मूत्रपिंड, पित्ताशय, गर्भाशय, स्वादुपिंड आणि यकृताच्या कर्करोगासह अनेक सामान्य कर्करोगांशी जोडला गेला आहे.
लठ्ठपणामुळे कर्करोगामुळे मृत्यू होण्याचा धोकाही वाढतो आणि उपचारांच्या निवडीवर परिणाम होऊ शकतो. सर्व कर्करोगांपैकी सुमारे ४-८% कर्करोग लठ्ठपणामुळे होतात.
लठ्ठपणामुळे कर्करोग होण्यामागील मूळ यंत्रणा गुंतागुंतीची आहे आणि ती पूर्णपणे समजलेली नाही.
आहार, व्यायाम आणि वर्तणूक थेरपी यांचा समावेश असलेले जीवनशैलीतील बदल हे उपचारांचे मुख्य आधार आहेत.
औषधोपचार आणि वजन कमी करण्याच्या शस्त्रक्रियेमुळे अधिक वेगाने वजन कमी होते आणि लठ्ठपणा असलेल्या कर्करोगातून वाचलेल्यांच्या एका उपसमूहासाठी त्यांचा वापर केला जाऊ शकतो. हा आढावा खालील बाबींवर प्रकाश टाकतो:
लठ्ठ व्यक्तींमध्ये कर्करोगाचा विकास आणि पुनरावृत्तीशी संबंधित महामारीशास्त्र आणि धोका, तसेच लठ्ठपणाचे व्यवस्थापन.
सारांश
पार्श्वभूमी: लठ्ठपणा किंवा शरीरातील अतिरिक्त चरबी हे एक मोठे जागतिक आरोग्य आव्हान आहे, जे केवळ मधुमेह आणि हृदयरोगाशी संबंधित नाही, तर कर्करोगाच्या एका उपसमूहाच्या विकासासाठी आणि त्याच्याशी संबंधित मृत्यूदरासाठी देखील एक प्रमुख जोखीम घटक आहे.
हा आढावा महामारीशास्त्र, लठ्ठपणा आणि कर्करोगाचा विकास व पुनरावृत्तीशी संबंधित धोका यांमधील संबंध आणि लठ्ठपणाचे व्यवस्थापन यावर लक्ष केंद्रित करतो.
पद्धती: पबमेड (PubMed) आणि गुगल स्कॉलर (Google Scholar) वापरून साहित्य शोध घेण्यात आला आणि त्यासाठी ‘लठ्ठपणा’ (obesity) व ‘कर्करोग’ (cancer) हे कीवर्ड वापरण्यात आले. सप्टेंबर २०२२ पूर्वी इंग्रजीमध्ये प्रकाशित झालेल्या शोधनिबंधांपुरता हा शोध मर्यादित होता आणि त्यात कर्करोगाचे साथरोगशास्त्र, कर्करोगाची रोगनिर्मिती प्रक्रिया, कर्करोगाचे प्रमाण व पुनरावृत्तीचा धोका आणि लठ्ठपणाचे व्यवस्थापन यांचा अभ्यास करणाऱ्या संशोधनांवर लक्ष केंद्रित करण्यात आले होते.
निष्कर्ष: सर्व प्रकारच्या कर्करोगांपैकी सुमारे ४-८% कर्करोग लठ्ठपणामुळे होतात. लठ्ठपणा हा अनेक प्रमुख कर्करोगांसाठी एक धोकादायक घटक आहे, ज्यात रजोनिवृत्तीनंतर होणारा स्तनाचा, कोलोरेक्टल, एंडोमेट्रियल, मूत्रपिंडाचा, अन्ननलिकेचा, स्वादुपिंडाचा, यकृताचा आणि पित्ताशयाचा कर्करोग यांचा समावेश आहे. शरीरातील अतिरिक्त चरबीमुळे कर्करोगामुळे होणाऱ्या मृत्यूचा धोका अंदाजे १७% ने वाढतो. लठ्ठपणा आणि कर्करोगाचा विकास व त्याच्या पुनरावृत्तीशी संबंधित धोका यांच्यातील संबंध पूर्णपणे समजलेला नाही आणि त्यात बदललेले फॅटी ऍसिड चयापचय, बाह्यपेशीय मॅट्रिक्सचे पुनर्रचना, ॲडिपोकाइन्स आणि ॲनाबॉलिक व लैंगिक संप्रेरकांचा स्राव, रोगप्रतिकारशक्तीतील बिघाड आणि दीर्घकालीन दाह यांचा समावेश आहे. लठ्ठपणामुळे उपचारांशी संबंधित दुष्परिणाम देखील वाढू शकतात आणि विशिष्ट प्रकारच्या कर्करोग उपचारांसंबंधीच्या निर्णयांवर परिणाम होऊ शकतो. आहारविषयक सहाय्य आणि वर्तणूक थेरपीसह केलेला सुनियोजित व्यायाम हे प्रभावी उपाय आहेत. ग्लुकागॉन-लाइक पेप्टाइड-१ अॅनालॉग्स आणि बॅरिएट्रिक शस्त्रक्रियेद्वारे उपचार केल्यास अधिक वेगाने वजन कमी होते आणि निवडक कर्करोगमुक्त रुग्णांमध्ये याचा विचार केला जाऊ शकतो.
निष्कर्ष: लठ्ठपणामुळे कर्करोगाचा धोका आणि मृत्यूदर वाढतो. लठ्ठपणामुळे होणाऱ्या कर्करोगांमध्ये वजन कमी करण्याचे उपाय हे कर्करोग उपचारांचा एक महत्त्वाचा घटक म्हणून महत्त्वपूर्ण हस्तक्षेप आहेत. लठ्ठपणा आणि कर्करोग यांच्यातील गुंतागुंतीचे नाते अधिक स्पष्ट करण्यासाठी आणि प्रभावी हस्तक्षेपांसाठी लक्ष्ये निश्चित करण्यासाठी भविष्यात अधिक अभ्यासाची आवश्यकता आहे.
Obesity and cancer Epidemiology Pathogenesis
Ref
Cancers (Basel). 2023 Jan 12;15(2):485. doi: 10.3390/cancers15020485
Obesity and Cancer: A Current Overview of Epidemiology, Pathogenesis, Outcomes, and Management
Sukanya Pati 1, Wadeed Irfan 2, Ahmad Jameel 1, Shahid Ahmed 1,3,*, Rabia K Shahid 1,*
Editors: Masahito Shimizu, Andrea Manni
Obesity has been linked to several common cancers including breast, colorectal, esophageal, kidney, gallbladder, uterine, pancreatic, and liver cancer.
Obesity also increases the risk of dying from cancer and may influence the treatment choices. About 4–8% of all cancers are attributed to obesity.
The underlying mechanism of obesity causing cancer is complex and is incompletely understood.
Lifestyle changes that include diet, exercise, and behavior therapy are the mainstay of interventions.
Drug therapy and weight reduction surgery result in a more rapid weight loss and may be used for a subgroup of cancer survivors with obesity. This review highlights the
Epidemiology and the risk associated with the development and recurrence of cancer in obese individuals and the management of obesity.
Abstract
Background: Obesity or excess body fat is a major global health challenge that has not only been associated with diabetes mellitus and cardiovascular disease but is also a major risk factor for the development of and mortality related to a subgroup of cancer.
This review focuses on epidemiology, the relationship between obesity and the risk associated with the development and recurrence of cancer and the management of obesity.
Methods: A literature search using PubMed and Google Scholar was performed and the keywords ‘obesity’ and cancer’ were used. The search was limited to research papers published in English prior to September 2022 and focused on studies that investigated epidemiology, the pathogenesis of cancer, cancer incidence and the risk of recurrence, and the management of obesity.
Results: About 4–8% of all cancers are attributed to obesity. Obesity is a risk factor for several major cancers, including post-menopausal breast, colorectal, endometrial, kidney, esophageal, pancreatic, liver, and gallbladder cancer. Excess body fat results in an approximately 17% increased risk of cancer-specific mortality. The relationship between obesity and the risk associated with the development of cancer and its recurrence is not fully understood and involves altered fatty acid metabolism, extracellular matrix remodeling, the secretion of adipokines and anabolic and sex hormones, immune dysregulation, and chronic inflammation. Obesity may also increase treatment-related adverse effects and influence treatment decisions regarding specific types of cancer therapy. Structured exercise in combination with dietary support and behavior therapy are effective interventions. Treatment with glucagon-like peptide-1 analogues and bariatric surgery result in more rapid weight loss and can be considered in selected cancer survivors.
Conclusions: Obesity increases cancer risk and mortality. Weight-reducing strategies in obesity-associated cancers are important interventions as a key component of cancer care. Future studies are warranted to further elucidate the complex relationship between obesity and cancer with the identification of targets for effective interventions.
Saturday, July 4, 2026
डायनासोर-स्तरीय कर्करोग संरक्षणासह पक्ष्याच्या आकारापर्यंत आकुंचन:
पीएलओएस कॉम्प्युटेशनल बायोलॉजी
. २०२५ सप्टेंबर ९; २१(९):ई१०१३४३२. डीओआय: १०.१३७१/जर्नल.पीसीबीआय.१०१३४३२
डायनासोर-स्तरीय कर्करोग संरक्षणासह पक्ष्याच्या आकारापर्यंत आकुंचन:
महाउत्क्रांतीच्या काळात कर्करोग दमनाची उत्क्रांती
ई यागमूर एर्टेन १,२,३,४,*, मार्क टोलिस २,५, हॅना कोक्को १,६,७
संपादक:
PLoS Comput Biol
. 2025 Sep 9;21(9):e1013432. doi: 10.1371/journal.pcbi.1013432
Shrinking to bird size with dinosaur-level cancer defences: Evolution of cancer suppression over macroevolutionary time
E Yagmur Erten 1,2,3,4,*, Marc Tollis 2,5, Hanna Kokko 1,6,7
Editor:
सारांश
जीवनाच्या वृक्षावर कर्करोगाची सर्वव्यापकता, विविध प्रजातींमधील कर्करोग संरक्षणातील भिन्नता समजून घेण्याची संधी देते. पेटोचा विरोधाभास, म्हणजेच लहान प्रजातींच्या तुलनेत मोठ्या शरीराच्या प्रजातींमध्ये ऑन्कोजेनिक उत्परिवर्तनाचा धोका असलेल्या पेशी जास्त असूनही त्यांना जास्त कर्करोग होत नाही, याचे स्पष्टीकरण असे दिले जाऊ शकते की मोठा आकार चांगल्या कर्करोग संरक्षणासाठी निवड करतो. पक्षी हे त्यांच्या समान आकाराच्या उडू न शकणाऱ्या सस्तन प्राण्यांपेक्षा जास्त काळ जगतात आणि ते मध्यम आकाराच्या डायनासोरचे वंशज आहेत, म्हणून आम्ही असा प्रश्न विचारतो की, जर एखाद्या वंशात शरीराचा आकार लहान झाला, तर पूर्वजांमधील कर्करोगापासून बचावाच्या यंत्रणा टिकून राहतात का. आमचे मॉडेल, शरीराचा आकार, कर्करोगाचा धोका, बाह्य मृत्यूदर, चयापचय दर आणि प्रभावी लोकसंख्येचा आकार यांच्यातील ज्ञात संबंधांवर आधारित, महाउत्क्रांतीच्या काळात कर्करोगापासून बचावाच्या यंत्रणांमध्ये होणाऱ्या बदलांसाठी निवड गुणांक आणि स्थिरीकरण घटना निश्चित करते. आम्ही दाखवतो की, जर उत्परिवर्तनाचा दर पुरेसा जास्त असेल आणि कर्करोगापासून बचावाच्या यंत्रणा खर्चिक असतील, तर पक्ष्यांमध्ये त्यांच्या डायनासोर पूर्वजांपेक्षा कर्करोगापासून बचावाच्या यंत्रणा कमी असण्याची अपेक्षा आहे. तथापि, जर कर्करोग प्रतिबंधाची उत्क्रांती उत्परिवर्तनाने मर्यादित असेल, उदाहरणार्थ बहुप्रभावीपणामुळे, तर पक्ष्यांनी डायनासोरच्या काळातील अतिरिक्त कर्करोग प्रतिबंधाच्या यंत्रणा टिकवून ठेवल्या असतील, ज्यामुळे त्यांच्यातील कर्करोगाचा कमी धोका स्पष्ट होऊ शकतो. विरोधाभासाने, जर अतिरिक्त कर्करोग प्रतिबंधासाठी प्रजनन दराशी तडजोड करणे आवश्यक असेल, तर पक्षी त्यांच्या स्वतःच्या फायद्यासाठी 'जास्तच कणखर' असू शकतात. तरीही, उड्डाणासारख्या उत्क्रांतीतील नवनवीन शोधांमुळे पक्ष्यांचे आयुष्य वाढू शकते आणि कर्करोग प्रतिबंधासाठीची निवड कायम राहू शकते, जरी उड्डाणासाठी लहान शरीराची आवश्यकता असली तरी. डायनासोरच्या पातळीवरील कर्करोग संरक्षण टिकवून ठेवणे हे अनुकूलनक्षम ठरू शकते, विशेषतः जर उड्डाणाच्या उत्क्रांतीसोबत चयापचयाच्या प्रमाणबद्धतेमुळे (metabolic scaling) कर्करोगाचा धोका वाढला असेल. एकंदरीत, आमचा अभ्यास असे सुचवतो की पक्ष्यांमधील कर्करोग प्रतिबंधाचा अभ्यास केल्यास सस्तन प्राण्यांमध्ये आढळणाऱ्या यंत्रणांपेक्षा वेगळ्या यंत्रणा उघड होऊ शकतात, ज्या कदाचित पक्ष्यांच्या डायनासोर पूर्वजांकडून वारसा म्हणून मिळाल्या असतील.
लेखकाचा सारांश
केवळ मानवच कर्करोगाने ग्रस्त असलेली प्रजाती नाही, तरीही कर्करोगाचा परिणाम सर्व जीवांवर समान होत नाही. शरीराचा आकार महत्त्वाचा आहे, कारण मोठ्या संख्येने पेशींना ट्यूमर-मुक्त अवस्थेत ठेवण्यासाठी सुधारित कर्करोग संरक्षणाची आवश्यकता असते. सध्याचे पक्षी कर्करोग टाळण्यात पारंगत दिसतात आणि त्याच आकाराच्या सस्तन प्राण्यांपेक्षा जास्त काळ जगतात. पक्षी नेहमीच लहान नसून मोठ्या शरीराच्या डायनासोरच्या वंशातून उत्क्रांत झाले असल्याने, आम्ही विचारतो की त्यांच्या उत्कृष्ट कर्करोग संरक्षणाचे स्पष्टीकरण उत्क्रांतीतील विलंबामुळे (evolutionary lags) देता येईल का. आम्ही अशा परिस्थितीचे मॉडेल तयार करतो, ज्यात डायनासोरच्या काळातील कर्करोग-विरोधी नवकल्पना अजूनही टिकून राहू शकतात, ज्यामुळे पक्षी सस्तन प्राण्यांपेक्षा अधिक कर्करोग-प्रतिरोधक आणि दीर्घायुषी बनतात. आम्ही दाखवतो की जोपर्यंत ही प्रक्रिया उत्परिवर्तनाने (mutation) मर्यादित होत नाही, तोपर्यंत डायनासोरच्या पातळीवरील कर्करोग संरक्षण महा-उत्क्रांतीच्या (macroevolutionary) काळात क्षीण होईल. तथापि, जेव्हा उत्क्रांतीमध्ये विलंब होतो, तेव्हा तो पक्ष्यांना कर्करोगाला प्रतिकारक्षम बनवू शकतो आणि त्यांच्या तुलनेने दीर्घ आयुर्मानाचे स्पष्टीकरण देऊ शकतो. उडण्याच्या उत्क्रांतीमुळे संरक्षण यंत्रणा क्षीण होण्याची शक्यता कमी होते, कारण उडण्यामुळे बाह्य मृत्यूचा धोका कमी होऊन दीर्घायुष्य शक्य होऊ शकते. तसेच, आकार कमी होत असताना होणाऱ्या चयापचयाच्या प्रमाणबद्धतेमुळेही संरक्षण यंत्रणा क्षीण होण्याची शक्यता कमी होते, कारण वस्तुमान-विशिष्ट चयापचय दरातील वाढीमुळे कर्करोग-कारक उत्परिवर्तनांच्या दरात वाढ होते.
Subscribe to:
Posts (Atom)