गेल्या २० वर्षांत, मुले आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये टाइप २ मधुमेह मेल्तिस (DM) चे प्रमाण युनायटेड स्टेट्समध्ये [१-४] आणि जगात [५, ६] अनेक पटीने वाढले आहे.
बालरोग वयोगटातील ही वाढ बालपणातील लठ्ठपणाच्या समांतर वाढीशी जुळते.
अमेरिकेत लठ्ठपणाचे प्रमाण आता वाढत नसले तरी,
या वयोगटात टाइप २ मधुमेहाचे प्रमाण तिप्पट वाढले आहे,
मुले आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये बालपणातील तीव्र लठ्ठपणाच्या वाढत्या प्रमाणात संबंधित.
टाइप २ मधुमेह असलेल्या प्रौढांच्या तुलनेत ज्यांना वर्षानुवर्षे इन्सुलिन प्रतिरोधक असूनही नंतरच्या वयात दुय्यम गुंतागुंत निर्माण होते, मुलांमध्ये क्लिनिकल मधुमेह आणि गुंतागुंत अधिक जलद आणि आक्रमकपणे विकसित होतात [७].
टाइप २ मधुमेह असलेल्या किशोरवयीन मुलांमध्ये उपचारांचे परिणाम खूपच खराब आहेत आणि सध्याच्या उपचार प्रोटोकॉल [८-१२] सह त्यांच्या ग्लायसेमिक नियंत्रणात जलद घट झाली आहे.
टाइप २ डीएम असलेल्या रुग्णांमध्ये लठ्ठपणा, इन्सुलिन रेझिस्टन्स (आयआर), हायपरग्लाइसेमिया, डिस्लिपिडेमिया, उच्च रक्तदाब, एक्टोपिक फॅट डिपॉझिशन आणि जळजळ यासारख्या चयापचय जोखीम घटकांचा समूह असतो जो त्यांना भविष्यात हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोग (सीव्हीडी) होण्यास प्रवृत्त करतो [5].
सर्च फॉर डायबिटीज इन युथ स्टडी (सर्च स्टडी) आणि ट्रीटमेंट ऑप्शन्स फॉर टाइप २ डायबिटीज इन अॅडोलेसेंट्स अँड युथ (टुडे) ट्रायलमधील डेटावरून टाइप २ डीएम असलेल्या तरुणांमध्ये एथेरोजेनिक डिस्लिपिडेमिया, हायपरटेन्शन आणि अल्ब्युमिनुरियाचे प्रमाण जास्त असल्याचे दिसून आले आहे [11, 13].
टाइप २ डीएमची लवकर सुरुवात आणि या चयापचय विकृतींचा दीर्घकाळ संपर्क या मुलांमध्ये दीर्घकालीन सूक्ष्म आणि मॅक्रोव्हस्कुलर गुंतागुंत वाढवतो.
निदानाच्या सुरुवातीच्या काळातही सूक्ष्म रक्तवहिन्यासंबंधी गुंतागुंत दिसून येतात ज्यामुळे टाइप १ डीएम असलेल्या मुलांपेक्षा क्लिनिकल गुंतागुंत लवकर दिसून येतात.
या लेखाचा उद्देश मुलांमध्ये टाइप २ डीएमचे सखोल पॅथो
फिजियोलॉजी प्रदान करणे आहे जे संभाव्य व्यवस्थापन धोरणांचा रोडमॅप प्रदान करू शकते.
आहाराची भूमिका
आहार व्यवस्थापन हा मधुमेह व्यवस्थापनाचा एक अविभाज्य भाग आहे. T2DM च्या विकासात उच्च उष्मांक, उच्च चरबी आणि उच्च कार्बोहायड्रेट आहाराचा समावेश आहे.
प्रक्रिया केलेले स्टार्च, उच्च ग्लायसेमिक भार आणि जोडलेल्या साखरेचे प्रमाण जास्त असल्याने, ग्लुकोज चयापचय नियंत्रित करणाऱ्या शारीरिक प्रक्रियांवर हे ताण वाढतात.
सध्या, टाइप 2 DM असलेल्या मुलांसाठी मॅक्रोन्यूट्रिएंट रचनेसाठी कोणतेही पुरावे-आधारित मार्गदर्शक तत्त्वे किंवा शिफारसी नाहीत.
प्रौढांमध्ये टाइप 2 DM ची माफी खूप कमी-कॅलरी आहाराने यशस्वीरित्या नोंदवली गेली [99].
तथापि, बालपणातील टाइप 2 DM च्या घटनांमध्ये अर्थपूर्ण घट करण्यासाठी या शिफारसींच्या प्रभावीतेचे समर्थन करण्यासाठी रँडमाइज्ड क्लिनिकल ट्रायल्स (RCTs) कडून मर्यादित डेटा उपलब्ध आहे.
मुलांच्या वाढत्या लोकसंख्येत कॅलरी निर्बंधाद्वारे वजन कमी करणे व्यावहारिक असण्याची शक्यता कमी आहे.
ग्लुकोटोक्सिसिटी आणि लिपोटोक्सिसिटी जे दरम्यान उद्भवते
प्री-डायबेटिक आयआर स्थिती आणि ग्लुकोज आणि एफएफएच्या आहारातील ओव्हरलोडनंतर रिअॅक्टिव्ह ऑक्सिजन स्पीसीज (आरओएस) आणि ऑक्सिडेटिव्ह स्ट्रेस निर्माण करणारे घटक आहेत ज्यामुळे दाहक मध्यस्थांची निर्मिती होते.
अतिरिक्त कार्बोहायड्रेट सेवनामुळे इन्सुलिन रिलीज वाढते, आयआर ट्रिगर होतो आणि खराब होतो ज्यामुळे डिस्लिपिडेमिया आणि हायपरग्लाइसेमियामध्ये वाढ होते.
प्रौढांमधील अल्पकालीन अभ्यास असे सूचित करतात की, कॅलरीज मर्यादित न करता, अतिरिक्त साखर, उच्च ग्लायसेमिक धान्य आणि फ्रुक्टोज सारख्या कार्बोहायड्रेट स्रोतांचे सेवन कमी करून केवळ आहाराच्या रचनेत बदल केल्याने वजन कमी होऊ शकते आणि इन्सुलिन संवेदनशीलता सुधारू शकते [100-102].
टाइप 2 डीएम असलेल्या प्रौढांमध्ये, कमी कार्बोहायड्रेट आहारामुळे कमी चरबीयुक्त आहाराच्या तुलनेत HbA1C कमी होते, जरी समान वजन कमी झाले असले तरी [103].
सैद्धांतिकदृष्ट्या कमी कार्बोहायड्रेट आहारामुळे कमी ग्लायसेमिक इंडेक्स असलेले पदार्थ, कमी कार्बोहायड्रेट सेवन आणि सुधारित इन्सुलिन संवेदनशीलता [104].
उच्च प्रथिनेयुक्त आहार आणि आयसोल्यूसीन, ल्युसीन आणि व्हॅलिन सारख्या ब्रँचेड-चेन अमीनो अॅसिड (BCAA) चे वाढलेले रक्ताभिसरण पातळी देखील टाइप 2 DM विकसित होण्यासाठी जोखीम घटक म्हणून काम करू शकते [105]. वाढलेले रक्ताभिसरण BCAA लठ्ठ मुलांमध्ये IR चा अंदाज लावते असे मानले जाते [106] आणि किशोरवयीन मुलांमध्ये ग्लायसेमिक नियंत्रण बिघडण्याचा अंदाज लावते [107].
आहारातील मॅक्रोन्यूट्रिएंट रचनेचा परिणाम पूर्णपणे स्पष्ट नाही [108] आणि कमी कार्बोहायड्रेट आणि कमी चरबीयुक्त आहार पद्धतींमधील दीर्घकालीन तुलना करून पुढील तपासणीची आवश्यकता आहे.
Ref Curr Diabetes Rev. 2020 Apr;16(3):220–229. doi: 10.2174/1573399814666180608074510
No comments:
Post a Comment