Sunday, August 3, 2025
Saturday, August 2, 2025
मायक्रो प्लास्टिक आणि नॅनो प्लास्टिक यांचा आहारातून संपर्क
आहारातील संपर्क
सूक्ष्म आणि अती सूक्ष्म(मायक्रो आणि नॅनो प्लास्टिक)
मानवी विष्ठेमध्ये एमपी(मायक्रो प्लास्टिक) आढळल्याचे पुरावे त्यांच्या आहाराद्वारे सेवनाची पुष्टी करतात. १४
एमएनपी (सूक्ष्म आणि अती सूक्ष्म) प्रामुख्याने अन्न, पिण्याचे पाणी आणि
प्लास्टिकच्या अन्न पॅकेजिंगमध्ये आढळतात, १५ वय, लिंग, आहार आणि जीवनशैलीनुसार वेगवेगळ्या प्रमाणात एक्सपोजर पातळीसह.
वन्यजीव प्रजाती देखील
एमएनपी (सूक्ष्म आणि नॅनोप्लास्टिक) सेवन करतात
अन्न साखळी आणि आपल्या आहारात प्रवेश करणे, १६, १७ अन्न सुरक्षेसाठी महत्त्वपूर्ण धोका निर्माण करते.
जलीय वातावरणात एमपीच्या उपस्थितीमुळे, ते वेगवेगळ्या प्रकारच्या सीफूडमध्ये आढळून आले आहे. १८, १९, २०, २१ बायव्हल्व्हच्या संपूर्ण मऊ ऊतींचे सेवन हे एमपीच्या मानवी संपर्काचे एक स्रोत आहे, २२,२३ जरी कमी पातळी आढळते
शेती केलेल्या बायव्हल्व्हमध्ये,
जर्मनी (०.३६ कण/ग्रॅम), फ्रान्स, बेल्जियम आणि नेदरलँड्स (०.२ कण/ग्रॅम).२२,२४
कॅनडामध्ये, त्याच प्रकारच्या बायव्हल्व्हमध्ये एमपीचे ५०० पट जास्त स्तर आढळून आले, जे दर्शविते की एमपीचे स्तर भूगोल तसेच निष्कर्षण पद्धतींनुसार बदलू शकतात.२५
यूकेच्या एका अभ्यासात १०० ग्रॅम प्रक्रिया केलेल्या शिंपल्यांमध्ये ग्राहकांनी ७० मायक्रोप्लास्टिक वस्तूंचे सेवन केल्याचा अंदाज वर्तवण्यात आला आहे.२६
टेबल सॉल्ट (१-१० एमपी/किलो) एमपीच्या संपर्काचे आणखी एक स्रोत आहे.२७
झूप्लँक्टनमध्ये एमपी कण देखील आढळून आले आहेत जीवजंतू,२८,२९
अन्नसाखळीत MP प्रवेश करू शकतात असे सुचवणारे.
बाटलीबंद पाणी आणि दूध यांसारखे प्रक्रिया केलेले अन्न प्रक्रिया आणि पॅकेजिंग दरम्यान सादर केलेल्या MPs साठी असुरक्षित असतात, परंतु त्यांचा धोका अस्पष्ट आहे.३०
याव्यतिरिक्त, आपल्या आहारातील MNPs हवेतून, प्रामुख्याने घरामध्ये जमा होऊ शकतात.३१
अन्नपदार्थांमध्ये आणि वातावरणात सामान्यतः आढळणारे MP कण पॉलिथिन-टेरेफ्थालेट (PET), पॉलिथिन (PE), पॉलीप्रोपायलीन (PP), पॉलीव्हिनिल क्लोराईड (PVC), पॉलिस्टीरिन (PS), पॉलिस्टर (PES), पॉलीयुरेथेन (PU), पॉलिमाइड (PA), स्टायरीन ऍक्रिलेट आणि पॉलीमिथाइल-मेथाक्रिलेट (PMMA) असतात.१६,३२
संदर्भ
२०२३ डिसेंबर ६;९९:१०४९०१. doi: 10.1016/j.ebiom.2023.104901
मानवांमधील विविध अवयव प्रणालींवर सूक्ष्म आणि नॅनो प्लास्टिकचे संभाव्य परिणाम
नुर्शाद अली अ, ब,*, जेनी कात्सौली अ, एम्मा एल मार्झिलो अ, द, टिमोथी डब्ल्यू गँट अ, द, स्टेफनी राईट अ, जॉर्ज बर्नार्डिनो डे ला सेर्ना अ,*
Ref
2023 Dec 6;99:104901. doi: 10.1016/j.ebiom.2023.104901
The potential impacts of micro-and-nano plastics on various organ systems in humans
Nurshad Ali a,b,∗, Jenny Katsouli a, Emma L Marczylo c,d, Timothy W Gant c,d, Stephanie Wright c, Jorge Bernardino de la Serna a,
मानवांमधील विविध अवयव प्रणालींवर सूक्ष्म आणि नॅनो प्लास्टिकचे संभाव्य परिणाम
मानवांना विविध मार्गांनी सूक्ष्म आणि नॅनो प्लास्टिक (MNPs) चा सामना करावा लागतो, परंतु विविध अवयव प्रणालींवर MNPs चे आरोग्यावर होणारे दुष्परिणाम अद्याप पूर्णपणे समजलेले नाहीत.
या पुनरावलोकनाचा उद्देश विविध अवयव प्रणालींवर MNPs च्या संभाव्य परिणामांचा आढावा देणे आणि सध्याच्या संशोधनातील ज्ञानातील तफावत ओळखणे आहे.
सारांशित निकालांवरून असे सूचित होते की MNPs च्या संपर्कात आल्याने ऑक्सिडेटिव्ह ताण, जळजळ, रोगप्रतिकारक बिघडलेले कार्य, बदललेले जैवरासायनिक आणि ऊर्जा चयापचय, पेशींचा प्रसार बिघडणे, सूक्ष्मजीव चयापचय मार्गांमध्ये व्यत्यय, असामान्य अवयव विकास आणि कर्करोगजन्यता याद्वारे आरोग्यावर परिणाम होऊ शकतात. प्राणी आणि पेशी अभ्यासातून मिळालेल्या पुराव्यांनंतरही MNPs च्या आरोग्यावर होणाऱ्या परिणामांबद्दल मर्यादित मानवी डेटा आहे. बहुतेक प्रकाशित संशोधनांमध्ये त्यांच्या विषारीपणाचे मूल्यांकन करण्यासाठी विशिष्ट प्रकारच्या MNPs वर लक्ष केंद्रित केले आहे, तर वातावरणात सामान्यतः आढळणारे इतर प्रकारचे प्लास्टिक कण अद्याप अभ्यासलेले नाहीत. भविष्यातील अभ्यासात वास्तववादी सांद्रता, डोस-आश्रित प्रभाव, वैयक्तिक संवेदनशीलता आणि गोंधळात टाकणारे घटक विचारात घेऊन MNPs च्या संपर्काची तपासणी करावी.
प्रस्तावना
प्लास्टिकचे औद्योगिक फायदे व्यापक आहेत; २०५० पर्यंत उत्पादन चौपट होण्याची अपेक्षा आहे.१ तथापि, त्यांचे व्यापक वितरण आणि विविध पर्यावरणीय कोनाड्यांमध्ये (हवा, पाणी किंवा जमीन) उपस्थिती मानवांना असुरक्षित बनवते
अनेक मार्गांद्वारे संपर्कात येण्यास (डोमेनेक आणि मार्कोस, २०२१).
प्लास्टिक पदार्थांचे ऑक्सिडेशन, हायड्रोलाइटिक डिग्रेडेशन, फोटोडिग्रेडेशन, मेकॅनिकल डिग्रेडेशन आणि बायोडिग्रेडेशन द्वारे विघटन होते, ज्यामुळे विविध प्रकारचे आणि आकाराचे कचरा तयार होतो, ज्यामुळे "मायक्रोप्लास्टिक" हा शब्द तयार होतो2 आणि,
अलीकडे: प्लास्टिक नॅनोपार्टिकल्स (≤100 एनएम),
नॅनोप्लास्टिक (100–1000 एनएम), मायक्रोप्लास्टिक्स (1 μm < 1000 μm), मेसोप्लास्टिक्स (0.5–5 सेमी), मॅक्रोप्लास्टिक्स (5–50 सेमी), आणि मेगाप्लास्टिक्स (>50 सेमी).3,4
व्यावसायिक उत्पादनांमध्ये मायक्रोप्लास्टिक्स (एमपी) जोडले जातात
(प्राथमिक एमपी), ज्यामध्ये स्वच्छता उत्पादने आणि
खते समाविष्ट आहेत, किंवा मोठ्या प्लास्टिक पदार्थांच्या (दुय्यम एमपी) क्षयीकरणाद्वारे तयार केले जातात.5 नॅनोप्लास्टिक्स (एनपी),
एमपीचा एक उपसंच, सामान्यतः एमपीच्या विखंडनाने तयार केला जातो किंवा इलेक्ट्रॉनिक्स, पेंट्स, अॅडेसिव्हमध्ये वापरल्या जाणाऱ्या प्लास्टिक पदार्थांसारख्या इतर स्त्रोतांमधून सोडला जातो
इ.6,7
दुय्यम MPs आणि NPs सामान्यतः कातरण्याच्या शक्तींद्वारे मॅक्रोप्लास्टिक्सच्या विघटनाने तयार होतात,8
नैसर्गिक वातावरणात सोडल्या जाणाऱ्या एकूण प्लास्टिकपैकी सुमारे 70-80% भाग तयार करतात,
तर प्राथमिक MPs 15-30% भाग तयार करतात.9 MPs वेगवेगळ्या स्वरूपात असतात, जसे की कापडातील मायक्रोफायबर (डायपर, फ्लीस आणि डिस्पोजेबल मास्क),
उद्योग, फोम आणि मायक्रोबीड्समधील तुकडे, प्लास्टिकच्या गोळ्या आणि नर्डल्स.10,11
मानवांना अंतर्ग्रहण, इनहेलेशन आणि त्वचेच्या संपर्काद्वारे MNPs च्या संपर्कात आणले जाते,12,13
संदर्भ
eBioMedicine
. 2023 डिसेंबर 6;99:104901. doi: १०.१०१६/j.ebiom.२०२३.१०४९०१
मानवांमधील विविध अवयव प्रणालींवर सूक्ष्म आणि नॅनो प्लास्टिकचे संभाव्य परिणाम
नुर्शाद अली अ, ब,*, जेनी कात्सौली अ, एम्मा एल मार्झिलो क, द, टिमोथी डब्ल्यू गँट क, द, स्टेफनी राईट क, जॉर्ज बर्नार्डिनो डे ला सेर्ना क, द
Ref e bio Medicine
2023 Dec 6;99:104901. doi: 10.1016/j.ebiom.2023.104901
The potential impacts of micro-and-nano plastics on various organ systems in humans
Nurshad Ali a,b,∗, Jenny Katsouli a, Emma L Marczylo c,d, Timothy W Gant c,d, Stephanie Wright c, Jorge Bernardino de la Serna a,∗∗
Friday, August 1, 2025
Effect of Micro -and-nano plastics in lHumans
Humans are exposed to micro-and-nano plastics (MNPs) through various routes, but the adverse health effects of MNPs on different organ systems are not yet fully understood.
This review aims to provide an overview of the potential impacts of MNPs on various organ systems and identify knowledge gaps in current research.
The summarized results suggest that exposure to MNPs can lead to health effects through oxidative stress, inflammation, immune dysfunction, altered biochemical and energy metabolism, impaired cell proliferation, disrupted microbial metabolic pathways, abnormal organ development, and carcinogenicity. There is limited human data on the health effects of MNPs, despite evidence from animal and cellular studies. Most of the published research has focused on specific types of MNPs to assess their toxicity, while other types of plastic particles commonly found in the environment remain unstudied. Future studies should investigate MNPs exposure by considering realistic concentrations, dose-dependent effects, individual susceptibility, and confounding factors.
Introduction
The industrial benefits of plastics are widespread; production is expected to quadruple by 2050.1 However, their widespread distribution and presence in various environmental niches (air, water, or land) make humans vulnerable
to exposure through multiple routes (Domenech and Marcos, 2021).
Plastic materials are broken down through oxidation, hydrolytic degradation, photodegradation, mechanical degradation and biodegradation, producing various forms and sizes of debris, leading to the term “microplastic”2 and,
more recently: plastic nanoparticles (≤100 nm),
nanoplastic (100–1000 nm), microplastics (1 μm < 1000 μm), mesoplastics (0.5–5 cm), macroplastics (5–50 cm), and megaplastics (>50 cm).3,4
Microplastics (MPs) are added to commercial products
(primary MPs), including cleaning products and
fertilisers, or are produced through the degradation of larger plastic materials (secondary MPs).5 Nanoplastics (NPs),
a subset of MPs, are typically generated either by the fragmentation of MPs or released from other sources such as plastic materials used in electronics, paints, adhesives
etc.6,7
Secondary MPs and NPs are generally produced by the breakdown of macroplastics via shear forces,8
accounting for about 70–80% of total plastic released into the natural environment,
while primary MPs account for 15–30%.9 MPs are present in different forms, such as microfibers from textiles (diapers, fleeces, and disposable masks),
fragments, plastic pellets and nurdles from
industry, foam, and microbeads.10,11
Humans are exposed to MNPs through ingestion, inhalation and skin contact,12,13
Ref
. 2023 Dec 6;99:104901. doi: 10.1016/j.ebiom.2023.104901
Wednesday, July 23, 2025
ओमेगा6 आणि ओमेगा3 यांची गुणोत्तर वाढ : लठ्ठपणा
सारांश
गेल्या तीन दशकांमध्ये, पाश्चात्य आहारांमध्ये एकूण कॅलरीजच्या टक्केवारीत
एकूण चरबी आणि संतृप्त चरबीचे सेवन सतत कमी होत आहे,
ओमेगा-६ फॅटी अॅसिडचे सेवन वाढले आणि
ओमेगा-३ फॅटी अॅसिड कमी झाले,
परिणामी उत्क्रांतीदरम्यान ओमेगा-६/ओमेगा-३ गुणोत्तरात मोठी वाढ झाली आहे
जी १:१ वरून आज २०:१ किंवा त्याहूनही जास्त झाली आहे.
फॅटी अॅसिडच्या रचनेतील हा बदल जास्त वजन आणि
लठ्ठपणाच्या प्रसारात लक्षणीय वाढ दर्शवितो.
प्रायोगिक अभ्यासांनी असे सुचवले आहे की
ओमेगा-६ आणि ओमेगा-३ फॅटी अॅसिड्स अॅडिपोजेनेसिसच्या यंत्रणेद्वारे शरीरातील चरबी वाढीवर वेगवेगळे परिणाम करतात,
अ‍ॅडिपोज टिश्यूचे तपकिरी होणे, लिपिड होमिओस्टॅसिस
, मेंदू-आतडे-अ‍ॅडिपोज टिश्यू अक्ष आणि सर्वात
महत्त्वाचे म्हणजे प्रणालीगत दाह. संभाव्य
अभ्यासांमध्ये स्पष्टपणे दिसून येते की ओमेगा-६ फॅटी अॅसिड्सची
पातळी आणि लाल रक्तपेशी (RBC) मेम्ब्रेन फॉस्फोलिपिड्समध्ये
ओमेगा-६/ओमेगा-३ गुणोत्तर वाढल्याने लठ्ठपणाचा धोका वाढतो,
तर उच्च ओमेगा-३ RBC मेम्ब्रेन फॉस्फोलिपिड्समुळे
लठ्ठपणाचा धोका कमी होतो.
मानवांमधील अलीकडील अभ्यासातून असे दिसून आले आहे
की ओमेगा-६ आणि ओमेगा-३ फॅटी अॅसिडच्या सेवनाच्या
परिपूर्ण प्रमाणाव्यतिरिक्त, ओमेगा-६/ओमेगा-३ गुणोत्तर AA
इकोसॅनॉइड मेटाबोलाइट्स आणि कॅनाबिनॉइड प्रणालीच्या अतिक्रियाशीलतेद्वारे लठ्ठपणाचा विकास वाढविण्यात महत्त्वाची भूमिका बजावते,
जे इकोसॅपेन्टेनोइक अॅसिड (EPA) आणि डोकोसाहेक्साएनोइक अॅसिड (DHA) च्या वाढीव सेवनाने उलट करता येते. आरोग्यासाठी आणि लठ्ठपणाच्या प्रतिबंध आणि व्यवस्थापनासाठी संतुलित ओमेगा-६/ओमेगा-३ गुणोत्तर महत्त्वाचे आहे.
निष्कर्ष आणि शिफारसी
मानवांचा विकास अशा आहारावर झाला जो ओमेगा-६ आणि ओमेगा-३
आवश्यक फॅटी अॅसिड्समध्ये संतुलित होता.
प्राणी आणि मानवी अभ्यासात ओमेगा-६ फॅटी अॅसिडचे उच्च सेवन
आणि ओमेगा-६/ओमेगा-३ प्रमाण वजन वाढीशी संबंधित आहे,
तर ओमेगा-३ फॅटी अॅसिडचे उच्च सेवन वजन वाढण्याचा धोका कमी करते.
प्राण्यांमध्ये LA/ALA प्रमाण कमी केल्याने जास्त वजन आणि लठ्ठपणा टाळता येतो.
ओमेगा-६/ओमेगा-३ फॅटी अॅसिड त्यांच्या बायोसिंथेटिक
एन्झाईम्ससाठी स्पर्धा करतात आणि त्यांच्यात वेगळे
शारीरिक आणि चयापचय गुणधर्म असल्याने, त्यांचे संतुलित ओमेगा-६/ओमेगा-३ प्रमाण संपूर्ण जीवनचक्रात आरोग्यासाठी एक महत्त्वाचा घटक आहे.
चरबीयुक्त ऊती हे फॅटी अॅसिड्स हाताळणारे मुख्य परिधीय लक्ष्य अवयव आहे आणि अॅड(अ‍ॅडिपोजेनेसिस) साठी AA आवश्यक आहे.
ओमेगा-6 फॅटी अॅसिडचे जास्त सेवन एंडोकॅनाबिनॉइड सिस्टमची
अतिक्रियाशीलता वाढवते, तर ओमेगा-3 फॅटी अॅसिड
सामान्य होमिओस्टॅसिस (अतिक्रियाशीलता कमी करते) घडवते.
ओमेगा-6 फॅटी अॅसिडचे जास्त सेवन लेप्टिन प्रतिरोध आणि
इन्सुलिन प्रतिरोध वाढवते, तर ओमेगा-3 फॅटी अॅसिडचे
जास्त सेवन होमिओस्टॅसिस आणि वजन कमी करते.
कारण ओमेगा-6/ओमेगा-3 गुणोत्तर
जास्त वजन/लठ्ठपणाशी संबंधित आहे,
तर संतुलित प्रमाण लठ्ठपणा आणि
वजन वाढण्यास कमी करते,
आहारातील ओमेगा-3 फॅटी अॅसिडचे सेवन वाढवताना
ओमेगा-6 फॅटी अॅसिड कमी करण्यासाठी
सर्वतोपरी प्रयत्न करणे आवश्यक आहे.
हे साध्य करण्यासाठी
(१) ओमेगा-६ फॅटी अॅसिड्स
(कॉर्न ऑइल, सूर्यफूल, करडई, कापूस बियाणे आणि सोयाबीन तेल)
असलेले आहारातील वनस्पती
तेल ओमेगा-३ (अळशी, पेरिला, चिया, रेपसीड)
आणि ऑलिव्ह ऑइल, मॅकाडामिया नट ऑइल, हेझलनट ऑइल किंवा
नवीन उच्च मोनोअनसॅच्युरेटेड सूर्यफूल तेल यांसारख्या मोनोअनसॅच्युरेटेड
तेलांमध्ये बदल करणे; आणि (२)
आठवड्यातून २-३ वेळा माशांचे सेवन वाढवणे,
तर मांसाचे सेवन कमी करणे आवश्यक आहे.
लठ्ठपणा रोखण्यासाठी, शारीरिक हालचालींसह,
ओमेगा-६/ओमेगा-३ चे संतुलित प्रमाण १-२/१ हे सर्वात
महत्वाचे आहारातील घटक आहे. लठ्ठपणाच्या व्यवस्थापनात
ओमेगा-६/ओमेगा-३ चे प्रमाण कमी असणे विचारात घेतले पाहिजे.
Ref
Nutrients. 2016 Mar 2;8(3):128. doi: 10.3390/nu8030128
An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity
Artemis P Simopoulos
Risk of Obesity ( HighOmega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio),)
Abstract
In the past three decades, total fat and saturated fat intake as a percentage of total calories has continuously decreased in Western diets,
while the intake of omega-6 fatty acid increased and the omega-3 fatty acid decreased,
resulting in a large increase in the omega-6/omega-3 ratio from 1:1 during evolution to 20:1 today or even higher.
This change in the composition of fatty acids parallels a significant increase in the prevalence of overweight and obesity.
Experimental studies have suggested that omega-6 and omega-3 fatty acids elicit divergent effects on body fat gain through mechanisms of adipogenesis,
browning of adipose tissue, lipid homeostasis, brain-gut-adipose tissue axis, and most importantly systemic inflammation. Prospective studies clearly show an increase in the risk of obesity as the level of omega-6 fatty acids and the omega-6/omega-3 ratio increase in red blood cell (RBC) membrane phospholipids,
whereas high omega-3 RBC membrane phospholipids decrease the risk of obesity.
Recent studies in humans show that in addition to absolute amounts of omega-6 and omega-3 fatty acid intake, the omega-6/omega-3 ratio plays an important role in increasing the development of obesity via both AA eicosanoid metabolites and hyperactivity of the cannabinoid system,
which can be reversed with increased intake of eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA). A balanced omega-6/omega-3 ratio is important for health and in the prevention and management of obesity.
Conclusions and Recommendations
Human beings evolved on a diet that was balanced in the omega-6 and omega-3 essential fatty acids.
A high omega-6 fatty acid intake and a high omega-6/omega-3 ratio are associated with weight gain in both animal and human studies, whereas a high omega-3 fatty acid intake decreases the risk for weight gain. Lowering the LA/ALA ratio in animals prevents overweight and obesity.
Omega-6/omega-3 fatty acids compete for their biosynthetic enzymes and because they have distinct physiological and metabolic properties, their balanced omega-6/omega-3 ratio is a critical factor for health throughout the life cycle.
Adipose tissue is the main peripheral target organ handling fatty acids, and AA is required for adipocyte differentiation (adipogenesis). The increased LA and AA content of foods has been accompanied by a significant increase in the AA/EPA + DHA ratio within adipose tissue, leading to increased production in AA metabolites, PGI2 which stimulates white adipogenesis and PGF2α which inhibits the browning process, whereas increased consumption of EPA and DHA leads to adipose tissue homeostasis through adipose tissue loss and increased mitochondrial biogenesis.
High omega-6 fatty acid intake leads to hyperactivity of endocannabinoid system, whereas omega-3 fatty acids lead to normal homeostasis (decrease hyperactivity).
High omega-6 fatty acids increase leptin resistance and insulin resistance, whereas omega-3 fatty acids lead to homeostasis and weight loss.
Because a high omega-6/omega-3 ratio is associated with overweight/obesity, whereas a balanced ratio decreases obesity and weight gain, it is essential that every effort is made to decrease the omega-6 fatty acids in the diet, while increasing the omega-3 fatty acid intake. This can be accomplished by (1) changing dietary vegetable oils high in omega-6 fatty acids (corn oil, sunflower, safflower, cottonseed, and soybean oils) to oils high in omega-3s (flax, perilla, chia, rapeseed), and high in monounsaturated oils such as olive oil, macadamia nut oil, hazelnut oil, or the new high monounsaturated sunflower oil; and (2) increasing fish intake to 2–3 times per week, while decreasing meat intake.
In clinical investigations and intervention trials it is essential that the background diet is precisely defined in terms of the omega-6 and omega-3 fatty acid content. Because the final concentrations of omega-6 and omega-3 fatty acids are determined by both dietary intake and endogenous metabolism, it is essential that in all clinical investigations and intervention trials the omega-6 and omega-3 fatty acids are precisely determined in the red blood cell membrane phospholipids. In severe obesity drugs and bariatric surgery have been part of treatment.
The risk allele rs 1421085 T to C SNV in intron 1 and 2 in the FTO gene functioned similarly to AA metabolites, PGI2 and PGF2a increasing proliferation of white adipose tissue and decreasing its browning respectively, whereas the knockdown of IRX3 and IRX5 genes functioned similarly to omega-3 fatty acid metabolites increasing the browning of white adipose tissue, mitochondrial biogenesis, and thermogenesis. Therefore, further research should include studies on the effects of omega-3 fatty acids in blocking the effects of the risk allele (rs 1421085), which appears to be responsible for the association between the first intron of FTO gene and obesity in humans.
In the future studies on genetic variants from GWAS will provide opportunities to precisely treat and prevent obesity by both nutritional and pharmaceutical interventions.
Obesity is a preventable disease that can be treated through proper diet and exercise. A balanced omega-6/omega-3 ratio 1–2/1 is one of the most important dietary factors in the prevention of obesity, along with physical activity. A lower omega-6/omega-3 ratio should be considered in the management of obesity.
Ref
Nutrients. 2016 Mar 2;8(3):128. doi: 10.3390/nu8030128
An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity
Artemis P Simopoulos
Subscribe to:
Posts (Atom)