Saturday, June 21, 2025
Wednesday, June 18, 2025
मधुमेह ग्लायसेमिक नियंत्रण आणि स्मृतिभ्रंश
ग्लायसेमिक नियंत्रण आणि स्मृतिभ्रंश
मागील ३ महिन्यांच्या कालावधीत ग्लायसेमिक नियंत्रण निश्चित करण्यासाठी HbA1c चा
मोठ्या प्रमाणावर वापर केला जातो.
ही चाचणी काय आहे हे समजवुन घेणे जरुरी चे आहे कारण आता डॉ ही चाचणी करून घेतली तर मधुमेहा वर
कीती ताबा आहे हे समजु शकेल असे सांगतात.
मधुमेह रुग्णांना शंका येते हे काय नवीन आज ?
नेहमी रक्त २ वेळी तपासावे लागे उपाशीपोटी आणि जेवण झाल्यावर २ तासांनी
ही परीक्षा केली तर गेले ३ महीन्यात रक्तातील साखरेची पातळी कशी राहीली यांचा अंदाज येतो.या मुळे तपासणी च्या दिवशी साखर कमी खाऊन किंवा गोड कमी खाऊन रिपोर्ट चांगलें भासवता येत नाहीत.कारण HbA1C ही टेस्ट तिनं महीन्यात रक्ताची पातळी कशी होती त्याचा अंदाज येतो.
HbA1C काय आहे ?(Hb हीमोग्लोबिन रक्तातील लाल पिग्मेंटे ज्या मुळे रक्तातिल पेशी ना लाल रंग असतो. हे लाल
पिग्मेंटे साखरे बरोबर संयुग बनवीते जीतकी साखर रक्तात आधीक तेवढी HbA1C आधिक
तांबड्या पेशींचे आयुष्य फक्त १२० दिवस असते
आता काही तांबड्या पेशी आपल्या शरीरात जन्म घेत असतील कांहींचे जिवन संपत असेल
याचा अर्थ ० दिवसा पासून १२० दिवसा पर्यंत
सरासरी 3महिने HbA1C टेस्ट रक्तातील साखरेची
पातळी चा अंदाज देतील.ही टेस्ट दर सहा महिन्याने डॉ सल्ला ने करावी.
मधुमेह HbA1C पातळी 6.5कीवा आधीक
मधुमेह नसणारे HbA1C पातळी 5.6किवा त्या हून
कमी)
म्हणूनच, बहुतेक अभ्यास ग्लायसेमिक नियंत्रण आणि स्मृतिभ्रंशाच्या जोखमीचे मूल्यांकन करताना HbA1c वापरतात,
घट्ट ग्लायसेमिक नियंत्रणासह
७.०% (५३ mmol/mol) पेक्षा कमी HbA1c पातळीचा संदर्भ देत.
अनेक अभ्यासांनी HbA1c पातळी वाढवणे आणि स्मृतिभ्रंशाचा वाढता धोका यांच्यात संबंध ओळखला.
T1D आणि T2D दोन्ही असलेल्या ३७२,२८७ रुग्णांचा समावेश असलेल्या एका मोठ्या यूके समूह अभ्यासात HbA1c मध्ये प्रत्येक १% वाढीसाठी स्मृतिभ्रंश होण्याचा HR १.०८ (१.०७, १.०९) नोंदवला गेला.
जर कडक ग्लायसेमिक नियंत्रण मिळवता आले तर
(HbA1c पातळी 6% पेक्षा कमी), डिमेंशियासाठी एचआर
विकास 0.86 (0.83–0.89) पर्यंत कमी होतो [63].
टांग आणि इतरांनी केलेल्या मेटा-विश्लेषणात असेही दिसून आले आहे की
कठोर ग्लायसेमिक नियंत्रणामुळे
ज्ञान कमी होणे कमी होऊ शकते, विशेषतः स्मरणशक्तीच्या बाबतीत [64].
संदर्भ
इंट जे मोल सायन्स 2023 जून 7;24(12):9846. doi: 10.3390/ijms24129846
मधुमेहातील स्मृतिभ्रंश: हायपोग्लाइसेमियाची भूमिका
खालेद हमीद हुसेन 1, सौद फैसल सरहान 1, हया खालेद अली अब्दुल्ला अल खलिफा 1, असल बुहासन 1, अबू सालेह मोहम्मद मोईन 2,†,‡, अलेक्झांड्रा ई बटलर 2,*,†,‡
संपादक: मासाशी तानाका
Int J Mol Sci 2023 Jun 7;24(12):9846. doi: 10.3390/ijms24129846
Dementia in Diabetes: The Role of Hypoglycemia
Khaled Hameed Husain 1, Saud Faisal Sarhan 1, Haya Khaled Ali Abdulla AlKhalifa 1, Asal Buhasan 1, Abu Saleh Md Moin 2,†,‡, Alexandra E Butler 2,*,†,‡
Editor: Masashi Tanaka
Tuesday, June 17, 2025
Glycemic Control and Dementia
Glycemic Control and Dementia
HbA1c is widely used to determine glycemic control over the previous 3-month time span.
Hence, the majority of studies use HbA1c when assessing glycemic control and dementia risk,
with tight glycemic control
referring to HbA1c levels below 7.0% (53 mmol/mol).
Many studies identified an association
between increasing HbA1c levels and
increased risk of dementia.
A large UK cohort study including 372,287 patients with
both T1D and T2D reported an HR of 1.08 (1.07, 1.09) of developing dementia for every 1% increase in HbA1c.
If tight glycemic control can be attained
(HbA1c level below 6%), the HR for dementia
development drops to 0.86 (0.83–0.89) [63].
A meta-analysis by Tang et al. also showed
that tight glycemic control can slow
cognition decline, especially in terms of memory [64].
Ref
Int J Mol Sci 2023 Jun 7;24(12):9846. doi: 10.3390/ijms24129846
Dementia in Diabetes: The Role of Hypoglycemia
Khaled Hameed Husain 1, Saud Faisal Sarhan 1, Haya Khaled Ali Abdulla AlKhalifa 1, Asal Buhasan 1, Abu Saleh Md Moin 2,†,‡, Alexandra E Butler 2,*,†,‡
Editor: Masashi Tanaka
Monday, June 16, 2025
Dementia In Diabetes Part2
Hypoglycemic Events in Type 1 and Type 2 Diabetes Mellitus
A randomized controlled trial conducted on patients with T1D reported a threefold increase in severe hypoglycemia in
intensively treated versus conventionally treated patients [14],
with intensive therapy involving three or more daily injections
of insulin as opposed to one and two insulin injections daily
in the conventional therapy group.
Moreover, approximately 2–4% of deaths in people with T1D are due to hypoglycemia [15].
A study was undertaken in which patients with
T1D and T2D (n = 267) were randomly surveyed,
recording the number of
hypoglycemic events within a period of 4 weeks [16].
The results showed that 155 diabetes patients
reported 572 incidents of hypoglycemia.
In T1D patients, these numbers equate to a rate
of ~43 hypoglycemic events per patient per year,
whereas insulin-treated T2D patients experience a rate
of ~16.4 events per patient per year.
Self-reports of hypoglycemia in T2D patients were
lower than those of T1D; however, the authors
concluded that, in insulin-treated T2D patients, hypoglycemia (significant enough to cause morbidity) occurs more often
than is reported [16]. Furthermore, it is more difficult to obtain da
ta regarding T2D due to how much it varies in different regions [17]. Typically, patients with T2D diabetes are middle-aged/elderly,
and therefore accurate figures for the
frequency of hypoglycemia may be markedly underestimated [18].
Int J Mol Sci
. 2023 Jun 7;24(12):9846. doi: 10.3390/ijms24129846
Dementia in Diabetes: The Role of Hypoglycemia
Khaled Hameed Husain 1, Saud Faisal Sarhan 1, Haya Khaled Ali Abdulla AlKhalifa 1, Asal Buhasan 1, Abu Saleh Md Moin 2,†,‡, Alexandra E Butler 2,*,†,‡
Editor: Masashi Tanaka
मधुमेह आणि डिमेंशिया भाग२
मधुमेहाच्या उपचारांचा एक सामान्य परिणाम, हायपोग्लायसेमिया, गंभीर आजार आणि मृत्युदराशी संबंधित आहे
आणि मधुमेहविरोधी थेरपी तीव्र करण्यासाठी एक प्रमुख अडथळा बनला आहे
सौम्य हायपोग्लायसेमिया म्हणजे चिंता, धडधडणे आणि गोंधळ यासारखी त्रासदायक लक्षणे.
डिमेंशिया म्हणजे सामान्यतः स्मरणशक्ती, भाषा, समस्या सोडवणे आणि इतर
संज्ञानात्मक कार्ये कमी होणे, जे दैनंदिन जीवनात व्यत्यय आणू शकते,
आणि असे वाढत्या प्रमाणात पुरावे आहेत की मधुमेह
संवहनी आणि नॉन-संवहनी डिमेंशियाच्या वाढीव जोखमीशी संबंधित आहे.
मधुमेहाच्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लायसेमिक घटनेमुळे उद्भवणारे न्यूरोग्लायकोपेनिया
मेंदूच्या पेशींचे ऱ्हास होऊ शकते,
परिणामी संज्ञानात्मक घट, ज्यामुळे डिमेंशिया होतो.
नवीन पुराव्यांच्या प्रकाशात, हायपोग्लायसेमिया आणि डिमेंशियामधील संबंधांचे सखोल आकलन
प्रतिबंधात्मक धोरणांची माहिती देण्यास आणि मार्गदर्शन करण्यास मदत करू शकते.
हायपोग्लायसेमिया हा ग्लुकोज-कमी करणाऱ्या उपचारांचा एक ज्ञात प्रतिकूल परिणाम आहे. अमेरिकन डायबिटीज असोसिएशनच्या मार्गदर्शक तत्त्वांनुसार, हायपोग्लाइसेमिया म्हणजे ७० मिलीग्राम/डीएलपेक्षा कमी प्लाझ्मा ग्लुकोज पातळी [१]
अनेक मधुमेही औषधे हायपोग्लाइसेमियाला कारणीभूत ठरू शकतात, ज्यामध्ये प्रामुख्याने टाइप १ मधुमेह (टी१डी) आणि टाइप २ मधुमेह (टी२डी) मध्ये इन्सुलिन आणि सल्फोनील्युरिया (टी२डी मध्ये) यांचा समावेश आहे, परंतु त्यापुरते मर्यादित नाही; बिगुआनाइड्स आणि थायाझोलिडिनेडिओन्सशी देखील संबंध आहेत [४]. हायपोग्लाइसेमियाच्या प्रारंभासह,.
हायपोग्लाइसेमिक एपिसोड्सचा प्रसार T2D मध्ये 10% ते T1D मध्ये 50% पर्यंत असतो; तथापि, एकूण प्रसार असूनही, हायपोग्लाइसेमिया आणि डिमेंशियामधील संबंध
सामान्यत: वृद्ध लोकसंख्येचा संदर्भ देते कारण कालांतराने, हायपोग्लाइसेमिक लक्षणांबद्दल कमी जागरूकता असते, तसेच काउंटर-रेग्युलेटरी ग्लुकागॉन स्राव कमी होतो [७,८]. एकत्रितपणे, हे परिणाम वृद्ध रुग्णांमध्ये ग्लुकोज कमी करणाऱ्या उपचारांचा हायपोग्लाइसेमिक धोका वाढवतात [9,10
मधुमेह असलेल्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लाइसेमिक एपिसोड्स डिमेंशियासाठी जोखीम घटक असल्याचे वाढते पुरावे आहेत
संदर्भ
इंट जे मोल सायन्स
. २०२३ जून ७;२४(१२):९८४६. doi: १०.३३९०/ijms२४१२९८४६
मधुमेहातील डिमेंशिया: हायपोग्लाइसेमियाची भूमिका
खालेद हमीद हुसेन १, सौद फैसल सरहान १, हया खालेद अली अब्दुल्ला अलखलिफा १, असल बुहासन १, अबू सालेह मोहम्मद मोईन २,,,, अलेक्झांड्रा ई बटलर २,*,†,‡
संपादक: मसाशी तनाका
Int Jou Molecular Science
2023 Jun 7;24(12):9846. doi: 10.3390/ijms24129846
Dementia in Diabetes: The Role of Hypoglycemia
Khaled Hameed Husain 1, Saud Faisal Sarhan 1, Haya Khaled Ali Abdulla AlKhalifa 1, Asal Buhasan 1, Abu Saleh Md Moin 2,†,‡, Alexandra E Butler 2,*,†,‡
Editor: Masashi Tanaka
Sunday, June 15, 2025
Dementia in Diabetes
Hypoglycemia, a common consequence of diabetes treatment, is associated with severe morbidity and mortality
and has become a major barrier to intensifying antidiabetic therapy
Mild hypoglycemia can cause troubling symptoms such as anxiety, palpitations, and confusion.
Dementia generally refers to the loss of memory, language, problem-solving, and other
cognitive functions, which can interfere with daily life,
and there is growing evidence that diabetes
is associated with an increased risk of both vascular and non-vascular dementia.
Neuroglycopenia resulting from a hypoglycemic episode in diabetic patients can lead to the
degeneration of brain cells,
with a resultant cognitive decline, leading to dementia.
In light of new evidence, a deeper understating of the relationship between hypoglycemia and dementia
can help to inform and guide preventative strategies.
AHypoglycemia is a known adverse effect
of glucose-lowering therapies. Hypoglycemia is defined as plasma glucose levels below 70 mg/dL, as per the American Diabetes Association guidelines [1]
Multiple diabetic drugs can induce hypoglycemia, predominantly including, but not limited to, insulin in type 1 diabetes (T1D) and type 2 diabetes (T2D), and sulfonylureas (in T2D); there have also been associations with biguanides and thiazolidinediones [4]. With the onset of hypoglycemia,.
The prevalence of hypoglycemic episodes ranges from 10% in T2D to 50% in T1D; however, despite the overall prevalence, the relationship between hypoglycemia and dementia
typically refers to the elderly population as, over time, there is a reduced awareness of hypoglycemic symptoms, in addition to reduced counter-regulatory glucagon secretion [7,8]. Combined, these effects amplify the hypoglycemic risk of glucose-lowering therapies in elderly patients [9,10
There is increasing evidence that hypoglycemic episodes in patients with diabetes are a risk factor for dementia
Ref
. 2023 Jun 7;24(12):9846. doi: 10.3390/ijms24129846
मधुमेह डिमेंशिया
मधुमेहाच्या उपचारांचा एक सामान्य परिणाम, हायपोग्लायसेमिया, (रक्तातील साखर कमी होणे)
गंभीर आजार संबंधित आहे
आणि मधुमेहविरोधी थेरपी तीव्र करण्यासाठी एक प्रमुख अडथळा बनला आहे.
गंभीर हायपोग्लायसेमिया, ज्याची व्याख्या असामान्यपणे कमी रक्तातील ग्लुकोज
म्हणून केली जाते ज्याला दुसऱ्या व्यक्तीची मदत आवश्यक असते, ती फेफरे आणि कोमाशी संबंधित आहे,
परंतु सौम्य हायपोग्लायसेमिया देखील चिंता, धडधडणे
आणि गोंधळ यासारखी त्रासदायक लक्षणे निर्माण करू शकते.
डिमेंशिया म्हणजे सामान्यतः स्मृती, भाषा, समस्या सोडवणे आणि इतर
संज्ञानात्मक कार्ये कमी होणे, जे दैनंदिन जीवनात व्यत्यय आणू शकते,
आणि मधुमेह हा रक्तवहिन्यासंबंधी आणि रक्तवहिन्यासंबंधी नसलेल्या दोन्ही
प्रकारच्या डिमेंशियाच्या वाढीव जोखमीशी संबंधित असल्याचे वाढते पुरावे आहेत.
मधुमेहाच्या रुग्णांमध्ये हायपोग्लायसेमिक घटनेमुळे उद्भवणारे न्यूरोग्लायकोपेनिया मेंदूच्या पेशींच्या ऱ्हासास कारणीभूत ठरू शकते,
परिणामी संज्ञानात्मक घट, ज्यामुळे डिमेंशिया होतो.
नवीन पुराव्यांच्या प्रकाशात, हायपोग्लायसेमिया आणि डिमेंशियामधील संबंधांचे सखोल आकलन प्रतिबंधात्मक धोरणांना माहिती देण्यास आणि मार्गदर्शन करण्यास मदत करू शकते.
संदर्भJ Mol Sci
. 2023 Jun 7;24(12):9846. doi: 10.3390/ijms24129846
Dementia in Diabetes: The Role of Hypoglycemia
Khaled Hameed Husain 1, Saud Faisal Sarhan 1, Haya Khaled Ali Abdulla AlKhalifa 1, Asal Buhasan 1, Abu Saleh Md Moin 2,†,‡, Alexandra E Butler 2,*,†,‡
Editor: Masashi Tanaka
इंट जे मोल सायन्स
. २०२३ जून ७;२४(१२):९८४६. doi: १०.३३९०/ijms२४१२९८४६
मधुमेहातील डिमेंशिया: हायपोग्लाइसेमियाची भूमिका
खालेद हमीद हुसेन १, सौद फैसल सरहान १, हया खालेद अली अब्दुल्ला अलखलिफा १, असल बुहासन १, अबू सालेह मोहम्मद मोईन २,,,, अलेक्झांड्रा ई बटलर २,*,†,‡
संपादक: मसाशी तनाका
Wednesday, June 11, 2025
वृद्ध लोकसंख्येमध्ये पडण्याचा धोका:
या अभ्यासाचा उद्देश वृद्ध प्रौढांमध्ये गंभीर परिणाम टाळण्यासाठी पडण्याच्या जोखीम घटकांचे स्पष्टीकरण देणे आहे.
पद्धती
सर्व संबंधित अभ्यास ओळखण्यासाठी आणि त्यांच्या निकालांची तुलना करण्यासाठी आम्ही "जोखीम घटक" किंवा "अंदाज करणारे घटक" किंवा "अंदाज करणारा" आणि "पडणे" किंवा "पडणे" या संज्ञा वापरून पबमेड, वेब ऑफ सायन्स, एम्बेस आणि गुगल स्कॉलर डेटाबेस शोधले. अभ्यासातील सहभागींना "पडणे गट" आणि "नियंत्रण गट" असे दोन गटांमध्ये विभागले गेले आणि लोकसंख्याशास्त्रीय वैशिष्ट्ये, जीवनशैली आणि सह-विकृतींमधील फरकांची तुलना करण्यात आली.
निकाल
आम्ही विश्लेषणात 34 लेख समाविष्ट केले आणि 22 घटकांचे विश्लेषण केले.
१)वृद्धावस्था,
२) कमी शिक्षण पातळी,
३) पॉलीफार्मसी
४), कुपोषण,
५) एकटे राहणे,
६) शहरी भागात राहणे,
७) धूम्रपान,
८) आणि मद्यपान
९) वृद्ध लोकसंख्येत पडण्याचा धोका वाढला
१०). याव्यतिरिक्त, हृदयरोग यासारखे सह-रोग,
११) उच्च रक्तदाब,
१२) मधुमेह,
१३) स्ट्रोक,
१४) कमजोरी,
१५) पडण्याचा पूर्वीचा इतिहास,
१६) नैराश्य,
१७) पार्किन्सन रोग,
१८) आणि वेदना यामुळे पडण्याचा धोका वाढला.
निष्कर्ष
आम्ही दाखवून दिले की (१) वृद्धापकाळ, पॉलीफार्मसी, कुपोषण, एकटे राहण्याची स्थिती, ग्रामीण भागात राहणे, धूम्रपान आणि मद्यपान यामुळे वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याचा धोका लक्षणीयरीत्या वाढतो. याउलट, उच्च शिक्षणाची पातळी पडण्यापासून संरक्षणात्मक होती. याव्यतिरिक्त, आम्हाला आढळले की (२) हृदयरोग, उच्च रक्तदाब, दुर्बलता, पडण्याचा पूर्वीचा इतिहास, नैराश्य, पार्किन्सन रोग आणि वेदना असलेल्या व्यक्तींना अशा सह-रोग नसलेल्या व्यक्तींपेक्षा पडण्याचा धोका जास्त असतो.
संदर्भ
फ्रंट पब्लिक हेल्थ
. २०२२ ऑक्टोबर १७;१०:९०२५९९. doi: १०.३३८९/fpubh.२०२२.९०२५९९
वृद्ध लोकसंख्येमध्ये पडण्याचा धोका: एक पद्धतशीर पुनरावलोकन आणि मेटा-विश्लेषण
किंगमेई जू १,, झुमेई ओयू १,, जिनफेंग ली १,*
Risk of falls among the aging population
This study aims to clarify the risk factors for falls to prevent severe consequences in older adults.
Methods
We searched the PubMed, Web of Science, Embase, and Google Scholar databases using the terms “risk factors” OR “predicting factors” OR “predictor” AND “fall” OR “drop” to identify all relevant studies and compare their results. The study participants were divided into two groups, the “fall group” and the “control group”, and differences in demographic characteristics, lifestyles, and comorbidities were compared.
Results
We included 34 articles in the analysis and analyzed 22 factors.
1)Older age,
2) lower education level,
3)polypharmacy
4), malnutrition,
5)living alone,
6) living in an urban area,
7)smoking,
8)and alcohol consumption
9)increased the risk of falls in the aging population
10). Additionally, comorbidities such as cardiac disease,
11) hypertension,
12)diabetes,
13)stroke,
14)frailty,
15) previous history of falls,
16) depression,
17)Parkinson's disease,
18)and pain increased the risk of falls.
Conclusion
Ref
Front Public Health
. 2022 Oct 17;10:902599. doi: 10.3389/fpubh.2022.902599
Tuesday, June 10, 2025
मधुमेह वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याचे जोखीम घटक:
-विश्लेषणातून असे दिसून आले की
1) T2DM( मधुमेह) असलेल्या वृद्ध प्रौढांना मधुमेह नसलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत पडण्याचा धोका जास्त असतो [20, 26–29, 31].
2) आणखी एक महत्त्वाचा निष्कर्ष म्हणजे इन्सुलिन-आश्रित वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याची प्रवृत्ती इन्सुलिन-आश्रित नसलेल्या वृद्ध प्रौढांपेक्षा जास्त असते [26, 27, 30].
3) हे ज्ञात आहे की T2DM असलेल्या वृद्ध प्रौढांमध्ये रोगाची जटिलता, सह-रोगांचा वाढता धोका, कार्यात्मक घट वाढणे आणि कमकुवतपणा आणि पडण्याचा सहवर्ती धोका यामुळे अनेक गुंतागुंत निर्माण होतात [36].
4) हायपोग्लायसेमिक(रक्तातील साखर कमी) घटनांची शक्यता आणि पडण्याचा वाढता धोका [35] असल्याने वृद्ध प्रौढांमध्ये इन्सुलिनचा वापर विशेषतः चिंताजनक आहे.
5 )व्होल्पाटो [27] च्या अभ्यासात, इन्सुलिन थेरपी घेणाऱ्या T2DM असलेल्या महिलांमध्ये वारंवार पडण्याचे प्रमाण विशेषतः जास्त होते (59%) आणि श्वार्ट्झ [30] च्या अभ्यासात, मधुमेह नसलेल्या महिलांच्या तुलनेत T2DM असलेल्या महिलांचे प्रमाण वर्षातून एकापेक्षा जास्त वेळा किंवा वर्षातून दोनदापेक्षा जास्त वेळा कमी होते. इन्सुलिन वापरणाऱ्या T2DM असलेल्या वृद्ध महिलांमध्ये पडण्याचा सर्वाधिक धोका आढळून आला [35].
6) या निष्कर्षांची पुष्टी याउ [31] च्या अभ्यासात झाली आहे, कारण इन्सुलिन वापरणाऱ्या सहभागींना मधुमेह नसलेल्यांपेक्षा हानिकारक पडण्यामुळे रुग्णालयात दाखल होण्याचा धोका जास्त होता.
7)मेटा-विश्लेषणात, आम्हाला T2DM आणि औषधांच्या वापरामध्ये संबंध आढळला नाही.
8) पद्धतशीर पुनरावलोकनात समाविष्ट केलेल्या अनेक अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की DM असलेले आणि औषध वापरणारे वृद्ध प्रौढ [17, 24, 29, 30] पडण्याचा धोका वाढतो.
9) लेखकांनी पडण्यासाठी अंतर्गत जोखीम घटक नोंदवले आहेत:
वय,
असामान्य चालण्याची पद्धत
आणि शरीर संतुलन
आणि मधुमेह मेल्तिस. औषधोपचार आणि इन्सुलिनचा वापर पडण्याचे
बाह्य घटक मानले गेले.
10) इतर लेखकांनी देखील T2DM असलेल्या वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याशी संबंधित बाह्य घटक म्हणून औषधोपचार आणि इन्सुलिनचा वापर नोंदवला आहे [17, 24, 29, 37]. पॉलीफार्मसी आणि औषधांच्या परस्परसंवादाच्या दुष्परिणामांद्वारे हा संबंध योग्य ठरवता येतो [38].
.11)
त्यानुसार, वृद्ध प्रौढ लोकसंख्येत पॉलीफार्मसीचा वारंवार उल्लेख केला जातो आणि म्हणूनच ते T2DM असलेल्या वृद्ध प्रौढांपुरते मर्यादित नाही [39]. औषधांच्या वापराचे हे
परिणाम वारंवार पडणे आणि शरीराचे संतुलन आणि गतिशीलता, मानसिक जोखीम घटक आणि संवेदी आणि मज्जातंतूंच्या कार्याच्या क्षेत्रात वाढत्या जोखमीशी संबंधित होते आणि पडण्यासाठी जोखीम घटक म्हणून ओळखले गेले होते [37].
12 )वृद्धत्व प्रक्रिया आणि काही जुनाट आजार, जे ऑक्सिडेटिव्ह ताण, कमी दर्जाचा दाह आणि इन्सुलिन प्रतिरोध यांच्याशी संबंधित आहेत, अशा परिस्थिती दर्शवितात ज्या वयानुसार वाढतात, ज्यामुळे कमजोरी येते. मधुमेह आणि कमजोरी ही दोन स्थिती आहेत जी बहुतेकदा वृद्ध रुग्णांमध्ये आढळतात [40].
13,)एंडोथेलियल डिसफंक्शन(रक्ताच्या वहिनीच्यात बिघाड) डीएम,(मधुमेह) आणि कमकुवतपणामधील संबंध स्पष्ट करू शकते.
१४) हायपरटेन्सिव्ह (बीपी)वृद्ध प्रौढांमध्ये हायपरग्लाइसेमियामुळे(रक्तातील साखर वाढणे)
प्री-फ्रॅल्टी ते कमकुवतपणामध्ये संक्रमण वाढलेल्या एंडोथेलियल डिसफंक्शनवर
अवलंबून असू शकते [41]. शिवाय,
हायपरग्लाइसेमिया असलेल्या कमकुवत वृद्धांमध्ये नॉर्मोग्लाइसेमिक(रक्तातील साखर योग्य पातळीत) कमकुवत वृद्ध रुग्णांपेक्षा जास्त शारीरिक कमजोरी होती आणि
ग्लाइसेमिया(साखर रक्तातील) चालण्याच्या गतीशी जोरदारपणे संबंध होता [42].
१५) या पद्धतशीर पुनरावलोकनातील अभ्यासात उल्लेख केलेला आणखी एक निष्कर्ष म्हणजे हायपोग्लाइसेमियाची उपस्थिती आणि पडण्याच्या वाढत्या जोखमीमधील संबंध,
या
पद्धतशीर पुनरावलोकनातील अभ्यासात उल्लेख केलेला आणखी एक
निष्कर्ष म्हणजे हायपोग्लाइसेमियाची उपस्थिती आणि
पडण्याच्या वाढत्या जोखमीमधील संबंध,
जो न्यूरोपॅथी, दृष्टीदोष आणि संज्ञानात्मक आणि शारीरिक कार्यक्षमता
कमी झाल्यामुळे आणखी वाईट झाला [43]. T2DM असलेल्या वृद्ध
प्रौढांमध्ये हा निष्कर्ष पुष्टी झाला ज्यामध्ये हायपोग्लाइसेमिया
पडण्याशी लक्षणीयरीत्या संबंधित होता (दर वर्षी दोन किंवा अधिक) [33]
या संदर्भात, कमी ग्लाइसेमिया टाइप 2 मधुमेह असलेल्या वृद्ध लोकांमध्ये कमजोरी आणि कार्यात्मक घट होण्याचा धोका वाढवते [44].
१७) हे लक्षात घेणे मनोरंजक आहे की,
रुग्णालयात राहताना हायपोग्लाइसेमिया आणि हायपरग्लाइसेमिया दोन्ही
रुग्णालयात दाखल झालेल्या लोकसंख्येमध्ये पडण्याच्या वाढत्या जोखमीशी संबंधित आहेत.
१८)मधुमेहाची उपस्थिती, इन्सुलिनचा वापर किंवा ग्लुकोज परिवर्तनशीलता हे रुग्णालयाच्या आत पडण्यासाठी संभाव्य जोखीम घटक म्हणून नमूद केले गेले होते [45].
कमजोरीचे वेगवेगळे चयापचयात्मक फेनोटाइप या स्पष्ट विरोधाभासाचे स्पष्टीकरण देऊ शकतात. डायबिटीज असलेल्या वृद्ध लोकांमध्ये डिस्ग्लाइसेमिया (उच्च आणि कमी ग्लाइसेमिया)
कमजोरीचा धोका वाढवते. नाजूकपणा हा विषम असतो आणि
त्याचा चयापचय स्पेक्ट्रम असतो जो एनोरेक्सिक कुपोषित नाजूक फेनोटाइपपासून सुरू होतो आणि सारकोपेनिक स्थूल फेनोटाइपपर्यंत पसरतो [46].
१९) वृद्ध प्रौढांमध्ये पडणे हे आजार आणि मृत्युशी संबंधित आहे
कारण ते गंभीर दुखापतींना कारणीभूत ठरू शकतात [39].
दृष्टीदोष आणि परिधीय न्यूरोपॅथीशी संबंधित गुंतागुंतीचे उच्च प्रमाण
खराब ग्लायसेमिक नियंत्रणामुळे पडण्याच्या अत्यधिक जोखमीशी संबंधित होते [37].
शरीराच्या संतुलनात कमतरता आणि टाइप 2 डीएम असलेल्या वृद्ध
प्रौढांमध्ये पडण्याचा वाढता धोका बहुतेकदा परिधीय न्यूरोपॅथीशी संबंधित आहे [40].
सध्याच्या पुनरावलोकनात, या गृहीतकाची तपासणी करता आली नाही,
कारण केवळ श्वार्ट्झ एट अल. (2002) [30] यांनी केलेल्या अभ्यासात
असे दिसून आले आहे की परिधीय न्यूरोपॅथी वर्षातून एकापेक्षा जास्त वेळा पडण्याशी संबंधित असल्याचे नोंदवले गेले होते आणि ते कंपनाच्या संवेदनशीलतेत घट आणि दाबाच्या
संवेदनशीलतेत घट यांच्याशी जोडलेले होते. दाबाच्या संवेदनशीलतेचे हे नुकसान
वर्षातून एकापेक्षा जास्त वेळा पडण्याच्या जोखमीशी संबंधित होते.
खरं तर, डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथी (DPN) मुळे, DM-संबंधित गुंतागुंतींमध्ये
प्रोप्रियोसेप्टिव्ह आणि स्पर्श माहिती कमी होणे आणि स्थिर उभे राहून पोश्चरल स्वे वाढणे
समाविष्ट आहे. न्यूरोपॅथी असलेल्या मधुमेहींमध्ये शरीराचे संतुलन बिघडलेले असते आणि हे संवेदी कमतरतांशी संबंधित आहे, जे खराब पोश्चरल नियंत्रण दर्शवते.
DPN मध्ये, पोश्चरल बदलांना विलंबित प्रतिसादासह प्रतिक्रिया वेळेत अतिरिक्त घट होते आणि स्नायूंच्या शोष वाढल्यामुळे स्नायूंची ताकद कमी होते [43].
या पुनरावलोकनात समाविष्ट केलेल्या लेखकांनी पडण्याच्या धोक्याशी संबंधित आणखी
एक घटक म्हणजे पडण्याची भीती, ज्यामुळे मधुमेही वृद्ध प्रौढ घरातील आणि बाहेरील क्रियाकलापांमध्ये त्यांचा सहभाग मर्यादित करतात [19].
अशाप्रकारे, अंतर्गत, बाह्य आणि वर्तणुकीय घटक
वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याच्या जोखमीत योगदान देतात.
सुरुवातीचे आणि वारंवार पडणे अंतर्गत घटकांमध्ये महत्त्वाची भूमिका बजावतात,
कारण ते बहुतेकदा वृद्ध प्रौढांमध्ये शारीरिक क्रियाकलाप आणि गतिशीलता कमी करतात [47].
डीएमच्या प्रगत प्रकरणांमध्ये आढळणारी दृश्य आणि प्रोप्रियोसेप्टिव्ह कमजोरी चालताना
सुरक्षितता कमी करते. क्रियाकलापांमध्ये त्यांचा सहभाग मर्यादित करून
त्यांची राहण्याची जागा कमी करून आणि
आव्हानात्मक वातावरणाशी त्यांचा संवाद कमी करून, वृद्ध प्रौढ
एका दुष्टचक्रात प्रवेश करू शकतात, जिथे पडणे आणि अपंगत्वामुळे कार्यात्मक मर्यादा येतात आणि आणखी पडणे होते [48].
ग्लायसेमिक पातळीच्या खराब दर्जाच्या नियमनाचा आणखी एक
परिणाम म्हणजे सामान्य आणि हायपरग्लाइसेमिक परिस्थितीत मधुमेही
रुग्णांची (टाइप 1 डीएम आणि टी2डीएम) नोंदणी करणाऱ्या केस-कंट्रोल
अभ्यासात नोंदवलेले लक्ष कमी होणे आणि खराब शारीरिक कार्यक्षमता.
क्षणिक हायपरग्लाइसेमिया दरम्यान, अशाब्दिक उत्तेजनांना सरासरी प्रतिसाद वेळ
आणि टँडम चालण्याच्या चाचणी दरम्यान दाबाच्या केंद्राचे प्रवास केलेलेअंतर
नॉर्मोग्लाइसेमिक स्थितींपेक्षा लक्षणीयरीत्या वाईट होते [49].
मौरर आणि रशेदी [28, 32] यांनी नोंदवले की मधुमेही वृद्ध प्रौढांमध्ये
बदललेले चालण्याचे नमुने पडण्यासाठी एक जोखीम घटक आहेत. चालण्याच्या नमुन्यातील हा बदल परिधीय संवेदी आणि मोटर फंक्शनवर परिणाम करतो, जो पडण्याच्या वाढीव जोखमीशी संबंधित आहे [43]. मधुमेही रेटिनोपॅथीमुळे कॉन्ट्रास्ट संवेदनशीलता
आणि खोलीची धारणा कमी होते, ज्यामुळे पडण्याचा धोका वाढू शकतो. तथापि, सध्याच्या पुनरावलोकनात, समाविष्ट केलेल्या कोणत्याही अभ्यासात हे निष्कर्ष नोंदवले गेले नाहीत.
या पुनरावलोकनात समाविष्ट केलेल्या अभ्यासात उल्लेख
नसलेल्या वृद्धांमध्ये पडण्यासाठी आणखी एक जोखीम घटक म्हणजे सारकोपेनिया
आणि परिणामी स्नायू कमकुवतपणा. हे अधोरेखित करणे महत्वाचे आहे की T2DM रुग्णांमध्ये युग्लाइसेमिक विषयांच्या तुलनेत स्नायूंची कार्यक्षमता आणि ताकद कमी होती आणि युग्लाइसेमिक विषयांच्या तुलनेत सारकोपेनियाचा धोका वाढला होता [50]. कमी स्नायूंची ताकद असणे हे सारकोपेनियाचे एक प्रमुख वैशिष्ट्य आहे आणि खराब शारीरिक
कार्यक्षमता गंभीर सारकोपेनियाचे सूचक आहे [51].
प्रश्नावली, कॅलेंडर, वैद्यकीय नोंदी, स्व-अहवाल किंवा बर्ग बॅलन्स स्केलद्वारे
पडण्याची नोंद करण्यात आली. पडण्याच्या निदानासाठी सर्वोत्तम
साधनाबद्दल साहित्यात एकमत नाही [52].
सध्याच्या पुनरावलोकनात, समुदायात राहणाऱ्या वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याचे
प्रमाण 10 अभ्यासांमध्ये नोंदवले गेले आहे [19, 20, 25-27, 29-33]
आणि हे पर्यावरणीय घटक, औषधीय घटक, संज्ञानात्मक घटक आणि शारीरिक घटक यासारख्या परिस्थितीवर सर्वाधिक परिणाम करणाऱ्या जोखीम घटकांमुळे झाले असावे.
फक्त दोन अभ्यासांमध्ये [28, 34] रुग्णालयाच्या सेटिंगमध्ये पडणे झाले.
रुग्णालयातील पडणे ही जगात वारंवार आणि चिंताजनक समस्या आहे
आणि प्रतिबंधात्मक धोरणे ज्या अधिक व्यापकपणे अंमलात आणल्या पाहिजेत
ती म्हणजे डॉक्टरांचे शिक्षण, पर्यावरणातील बदल, सहाय्यक उपकरणे, रुग्णालय प्रणाली आणि
औषध पुनरावलोकने [54]. आम्ही लक्षात घेतल्याप्रमाणे, रुग्णालय आणि समुदाय दोन्ही सेटिंग्जमध्ये, अंतर्गत आणि बाह्य घटक T2DM असलेल्या वृद्ध प्रौढांच्या लोकसंख्येत पडण्याचा धोका वाढण्यास हातभार लावू शकतात.
सध्याच्या पुनरावलोकनात, बहुतेक अभ्यास संभाव्य [28-31] समूह अभ्यास होते ज्यात पडण्याचा पाठपुरावा दिसून आला. अलिकडच्या अभ्यासात
१२ महिन्यांचा [५५-५७] फॉलो-अप कालावधी वापरण्यात आला आहे, तर सध्याच्या पुनरावलोकनात, फॉलो-अप कालावधी ३ महिन्यांपासून १० वर्षांपर्यंत होता.
या पद्धतशीर पुनरावलोकनाची मुख्य मर्यादा म्हणजे प्रौढ आणि
वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याबाबत स्वतंत्रपणे डेटा सादर करणाऱ्या
अभ्यासांचा अभाव. निवडलेल्या लेखांमध्ये स्वीकारलेल्या पद्धतींमध्ये
आम्हाला मोठी विषमता आढळली, जसे की
फॉलो-अपच्या कालावधीतील फरक, सहभागींची संख्या,
बहिष्कार निकष, अभ्यास डिझाइन, वेगवेगळ्या लोकसंख्या सेटिंग्ज,
अभ्यासांमधील वेगवेगळी उद्दिष्टे, पडण्याच्या वेगवेगळ्या व्याख्या आणि
डीएमच्या निदानासाठी वेगवेगळे निदान निकष.
डीएम असलेल्या वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याचा धोका वाढण्याचे स्पष्टीकरण देणारे इतर घटक पुढील अभ्यासांद्वारे तपासले पाहिजेत,
उदाहरणार्थ, वाढलेले ग्लायकेटेड हिमोग्लोबिन, उच्च रक्तदाब आणि हायपोग्लाइसेमिया, डायबेटिक पॉलीन्यूरोपॅथी किंवा डायबेटिक रेटिनोपॅथीची उपस्थिती किंवा अनुपस्थिती.
टी२डीएमच्या या परिणामांचा विचार करता, प्रतिबंधात्मक
धोरणांचा अवलंब करणे अनिवार्य आहे,
विशेषतः जर आपण पुरुष आणि महिलांमध्ये हायपरग्लाइसेमिया
आणि डिस्लिपिडेमियासह लठ्ठपणाच्या संबंधांमध्ये लक्षणीय वय-आधारित घट विचारात घेतली तर [५८].
मजेची गोष्ट म्हणजे, या अभ्यासाचे मुख्य योगदान हे दाखवून देणे होते की मधुमेही वृद्ध रुग्णांमध्ये पडण्यासाठी उपचारांसाठी वापरल्या जाणाऱ्या समान धोरणे मुख्य जोखीम घटक आहेत.
हे औषधोपचार आणि इन्सुलिनच्या तर्कशुद्ध वापराबद्दल शिक्षणाचे महत्त्व,
पौष्टिक आधार आणि शारीरिक क्रियाकलापांसह मजबूत करते जे T2DM असलेल्या वृद्ध प्रौढांमध्ये पडण्याचा धोका कमी करण्यास योगदान देऊ शकतात.
या प्रतिबंधात्मक उपायांचा आणखी एक परिणाम म्हणजे आरोग्यसेवेच्या खर्चात घट,
आवश्यक असलेल्या उच्च पातळीच्या काळजी आणि या लोकसंख्येमध्ये
पडण्याशी संबंधित रुग्णालयात राहण्याच्या वाढीव कालावधीचा विचार केला जाईल [54, 59].
Ref
BMC Geriatr. 2024 Feb 28;24:201. doi: 10.1186/s12877-024-04668-0
Risk factors for falls in older adults with diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis
Larissa Barros Freire 1, Joaquim Pereira Brasil-Neto 2, Marianne Lucena da Silva 3, Milena Gonçalves Cruz Miranda 4, Lorrane de Mattos Cruz 4, Wagner Rodrigues Martins 5, Leonardo Petrus da Silva Paz 1,6,✉
Sunday, June 8, 2025
पडण्याचा धोका मधुमेह वृद्धात
निष्कर्ष
टी२डीएम (मधुमेह टाईप 2,,)असलेल्या वृद्ध प्रौढांना मधुमेह नसलेल्या रुग्णांच्या तुलनेत पडण्याचा धोका जास्त असतो. टी२डीएम असलेल्या वृद्ध प्रौढांमध्ये, पडण्याच्या उच्च जोखमीशी संबंधित काही घटक म्हणजे इन्सुलिन किंवा इतर औषधांचा वापर. सामान्य कमजोरी देखील यात भूमिका बजावते.
आयट्रोजेनिक फॉल्स टाळण्यासाठी आरोग्य सेवा प्रदात्यांना औषधे आणि इन्सुलिनच्या विवेकी वापराबद्दल शिक्षित केले पाहिजे. शारीरिक उपचार, पुरेसे पोषण आणि इतर सामान्य उपाय T२डीएम असलेल्या वृद्ध प्रौढांमध्ये पडल्यामुळे उद्भवणाऱ्या गुंतागुंतींचा आरोग्य सेवा प्रणालीवरील भार कमी करण्याची क्षमता दर्शवितात.
2024 Feb 28;24:201. doi: 10.1186/s12877-024-04668-0
Risk factors for falls in older adults with diabetes
Conclusion
Older adults with T2DM have a higher risk of falls compared to non-diabetics. Among older adults with T2DM, some factors associated with a higher risk of falls were the use of insulin or other medications. General frailty also played a role.
Healthcare providers should be educated in the judicious use of medications and insulin to avoid iatrogenic falls. Physical therapy, adequate nutrition, and other general measures demonstrate the potential to decrease the burden on the healthcare system of complications arising from falls in older adults with T2DM.
Ref
. 2024 Feb 28;24:201. doi: 10.1186/s12877-024-04668-0
Saturday, June 7, 2025
संधिवात व्हिटॅमिन D C Kआणि कर्क्यूमिन सारख्या अँटीऑक्सिडंट
१९९० पासून ऑस्टियोआर्थरायटिस (OA) चा प्रादुर्भाव ११३% वाढला आहे आणि सध्या जगभरात अर्धा अब्जाहून अधिक लोक या हळूहळू वाढणाऱ्या, क्षीण होत जाणाऱ्या सांध्याच्या आजाराने जगत आहेत [1]. जागतिक स्तरावर ही संख्या वाढतच राहण्याची अपेक्षा आहे,
लोकसंख्येचे वय आणि लठ्ठपणाचे प्रमाण वाढत असताना.
OA असलेल्या लोकांना
सांधे कडक होणे आणि विकृतीचा त्रास होतो आणि त्यांना दीर्घकालीन वेदना होतात ज्या दुर्बल करू शकतात [2]
. OA केवळ रुग्णांवरच नव्हे तर समाजावरही मोठा आर्थिक भार टाकतो [3]
, आणि ऑस्टियोआर्थरायटिस रिसर्च सोसायटी इंटरनॅशनल (OARSI) [4] ने श्वेतपत्र सादर केल्यानंतर यूएस फूड अँड ड्रग अॅडमिनिस्ट्रेशनने याला 'गंभीर आजार' म्हणून लेबल केले आहे.
OA चे कारण (कारणे):
वय
लठ्ठपणा
यांत्रिक भार
दाह
सांध्यांना दुखापत
अनुवांशिक पूर्वस्थिती
वैद्यकीय व्यवस्थापन:
वेदना नियंत्रित करण्याचा प्रयत्न करणे
औषधशास्त्रीय नसलेली पद्धत:
वजन कमी होणे
शारीरिक क्रियाकलाप
प्रगत OA: शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप
प्रतिबंध आणि व्यवस्थापनासाठी आहार आणि पोषण OA:
लठ्ठपणा हा OA च्या सर्वात लक्षणीय सुधारित जोखमींपैकी एक आहे,
केवळ सांध्याच्या बदललेल्या बायोमेकॅनिक्समुळेच नाही तर प्रमुख
वसायुक्त ऊतींद्वारे दाहक घटक सोडल्यामुळे देखील, ज्यामुळे कमी दर्जाचा दीर्घकालीन दाह होतो [7]
. सांध्याच्या सांध्यावरील आहारातील फॅटी-अ‍ॅसिड-समृद्ध
जळजळ आणि वाढलेल्या ओमेगा-6/ओमेगा-3 पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी अॅसिड्स (PUFAs) गुणोत्तरातील घन संबंध शोधणाऱ्या अभ्यासांनी उघड केले. [8]. ओमेगा-६ PUFA चे अतिसेवन हे
लठ्ठ रुग्णांमध्ये सायनोव्हायटिस आणि कार्टिलेज डिग्रेडेशनशी संबंधित आहे, ज्यामुळे दीर्घकालीन जळजळ होते [9]. उलटपक्षी, ओमेगा-३ PUFA-समृद्ध आहारामुळे प्रणालीगत जळजळ कमी होते [10]
, वेदना कमी होतात आणि OA असलेल्या रुग्णांमध्ये सांधे कार्य सुधारते [11]. म्हणून, मॉड्युलेटिंग
ओमेगा-३ PUFA च्या बाजूने आहारातील पूरक आहार हा संभाव्यतः लठ्ठपणाशी संबंधित ऑस्टियोआर्थरायटिसमध्ये सांधे जतन करण्यासाठी एक नवीन प्रतिबंधात्मक आणि
उपचारात्मक धोरण आहे [7].
लठ्ठपणाच्या OA वर उपचार करण्यासाठी आणखी एक लक्ष्य म्हणजे आतड्यांचे मायक्रोबायोम. OA वर लठ्ठपणाचा प्रभाव पाडणारी वाढलेली प्रणालीगत जळजळ आता आतड्याच्या मायक्रोबायोममधील बदलांमुळे होते असे समजले जाते [12].
शॉट आणि सहकाऱ्यांनी (२०१८) दाखवून दिले की आतड्याच्या मायक्रोबायोमच्या लठ्ठपणाशी संबंधित डिस्बायोसिसचा उपचार निरोगी सूक्ष्मजीव समुदाय पुनर्संचयित करून केला जाऊ शकतो [13].
आतड्यात राहणाऱ्या विशिष्ट सूक्ष्मजीव प्रजातींना धोरणात्मकरित्या हाताळून,
अपाचण्याजोगे फायबर ऑलिगोफ्रुक्टोज हे आहारातील प्रीबायोटिक पूरक म्हणून,
स्कॉट आणि इतरांनी लठ्ठ उंदरांमध्ये लीन आतड्यांचे मायक्रोबायोम प्रोफाइल पुनर्संचयित केले [13]. या उंदरांनी प्रणालीगत जळजळ कमी दर्शविली आणि शेवटी त्यांना कूर्चा नष्ट होण्यापासून संरक्षण मिळाले,
लठ्ठपणाशी संबंधित OA वर उपचार करण्यासाठी एक नवीन दृष्टिकोन सुचवला [13].
आतड्यातील मायक्रोबायोम हाताळणीमध्ये OA मध्ये रोग-सुधारित प्रभाव पाडण्याची क्षमता देखील आहे
मेडियल मेनिस्कस (DMM) च्या अस्थिरतेशी संबंधित. DMM माऊस मॉडेल वापरून,
आम्ही अलीकडेच दाखवून दिले की उंदरांमध्ये विष्ठा मायक्रोबायोटा प्रत्यारोपण (FMT) नंतर प्रोबायोटिक स्ट्रेन (Lacticaseibacillus paracasei 8700:2, Lactiplantibacillus plantarum HEAL9, आणि L. plantarum HEAL19) च्या कॉकटेलसह उपचार केल्याने,
जिथे मायक्रोबायोम कमी झाला आहे, तो DMM-प्रेरित कार्टिलेज नुकसान रोखतो आणि सबकॉन्ड्रल हाडांच्या संरचनेवर सकारात्मक प्रभाव पाडतो, विशेषतः फेमोरल कॉन्डाइलवर [14].
हाडे, दात आणि स्नायूंच्या आरोग्यासाठी महत्त्वाचे म्हणून ओळखले जाणारे व्हिटॅमिन डी, आतड्यांतील कॅल्शियम आणि फॉस्फरस शोषण वाढवून कार्य करते [15].
यकृत आणि मूत्रपिंडात दुहेरी हायड्रॉक्सिलेशनद्वारे व्हिटॅमिन डी त्याच्या सक्रिय मेटाबोलाइट, 1,25-डायहायड्रॉक्सीव्हिटामिन डी [1,25(OH)2D] मध्ये चयापचयित होते [15].
आतड्यात खनिज वाहतूक उत्तेजना निर्माण करण्यासाठी, 1,25(OH)2D व्हिटॅमिन डीशी बांधले जाते
रिसेप्टर (VDR) आणि एकत्रितपणे कॅल्शियम आणि फॉस्फरस वाहतूक प्रथिने एन्कोड करणाऱ्या विशिष्ट जनुकांचे ट्रान्सक्रिप्शन घडवते [15].
मनोरंजक गोष्ट म्हणजे, OA च्या संदर्भात, VDR नॉकआउट उंदरांच्या लांब हाडांच्या सांध्यामध्ये OA फेनोटाइप नसतो [16]
आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यानंतर लगेचच रिकेट्स आणि ऑस्टियोमॅलेशिया दिसून येतात [16]. VDR OA रुग्णांच्या सांध्यासंबंधी कूर्चामध्ये व्यक्त होतो परंतु निरोगी स्वयंसेवकांमध्ये नाही [17].
यावरून असे सूचित होते की 1,25(OH)2D अंतःस्रावी प्रणालीद्वारे अप्रत्यक्षपणे निरोगी कूर्चावर परिणाम करण्याची शक्यता नाकारता न घेता, 1,25(OH)2D थेट OA कूर्चावर परिणाम करू शकते [18].
जरी साहित्याच्या पुनरावलोकनांमध्ये रेडिओलॉजिक OA वर 1,25(OH)2D चा फायदेशीर परिणाम किंवा पुरेसे व्हिटॅमिन स्थिती (≥50 nmol/L) असलेल्या रुग्णांमध्ये कूर्चाच्या आकारमानात घट होण्याचे समर्थन केले जात नाही [19]
, यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्यांमधून असे दिसून आले की 1,25(OH)2D सप्लिमेंटेशनमुळे कमी व्हिटॅमिन डी स्थिती (<50 nmol/L) असलेल्या रुग्णांमध्ये वेदना आणि शक्यतो रेडिओलॉजिक OA कमी होऊ शकते [20]
व्हिटॅमिन के हे समान, चरबी-विरघळणारे संयुगेचे एक कुटुंब आहे,
फायलोक्विनोन (व्हिटॅमिन K1) आणि मेनाक्विनोन (व्हिटॅमिन K2) यांचा समावेश आहे, जे प्रामुख्याने हिरव्या पालेभाज्यांमध्ये नैसर्गिकरित्या आढळतात, अपुरे व्हिटॅमिन K सेवन
कॉन्ड्रोसाइट भिन्नता आणि एंडोकॉन्ड्रल हाडांच्या निर्मितीवर परिणाम करतात असे दिसून आले आहे [26]. या कारणांमुळे,
व्हिटॅमिन K हे OA रोखण्यासाठी एक संभाव्य घटक असल्याचे मानले जाते. आतापर्यंत केस-कंट्रोल, क्रॉस-सेक्शनल आणि संभाव्य अभ्यासांमधून असे पुरावे आहेत की
व्हिटॅमिन K ची पुरेशी पातळी
OA विकास आणि पॅथॉलॉजिकल सांधे वैशिष्ट्यांच्या कमी जोखमीशी संबंधित आहे [23]. जरी OA वर व्हिटॅमिन K च्या परिणामांची तपासणी करणाऱ्या क्लिनिकल चाचणीत रुग्णांनी असे दर्शविले की व्हिटॅमिन K1
हाताच्या OA किंवा ऑस्टियोफाइट निर्मितीच्या घटनेत सुधारणा झाली नाही, परंतु बेसलाइनवर अपुरे व्हिटॅमिन K असलेल्या रुग्णांमध्ये सांधे जागा अरुंद होण्यास त्याचा फायदा झाला [27]. निःसंशयपणे, OA लक्षणांवर व्हिटॅमिन K च्या प्रभावाची तपासणी करणाऱ्या अधिक क्लिनिकल चाचण्या आवश्यक आहेत.
व्हिटॅमिन सी, व्हिटॅमिन ई आणि कर्क्यूमिन सारख्या अँटीऑक्सिडंट सप्लिमेंट्सना देखील OA लक्षणे कमी करण्यासाठी प्रस्तावित केले गेले आहे. सामान्य जैविक प्रक्रियांद्वारे निर्माण होणाऱ्या मुक्त रॅडिकल्सना काढून टाकून आणि निष्क्रिय करून अँटीऑक्सिडंट्स ऑक्सिडेटिव्ह ताणाचा प्रतिकार करतात [28].
व्हिटॅमिन सीशी संबंधित बहुतेक प्राण्यांच्या अभ्यासातून आहार पूरक म्हणून किंवा इंट्रा-आर्टिक्युलर इंजेक्शन म्हणून दिल्यास OA लक्षणे कमी करण्यात फायदा दिसून आला आणि अनेक संभाव्य आणि क्रॉस-सेक्शनल क्लिनिकल अभ्यासातून व्हिटॅमिन सीची कॉन्ड्रोप्रोटेक्टिव्ह क्षमता दिसून आली. तथापि, इतर अभ्यासातून असे दिसून आले की जास्त व्हिटॅमिन सी शरीराच्या आत हानिकारक परिणामांना कारणीभूत ठरू शकते, जे दर्शविते की OA व्यवस्थापित करण्यात व्हिटॅमिन सीची उपचारात्मक क्षमता अस्पष्ट राहते ([29] मध्ये पुनरावलोकन). त्याच्या अँटीऑक्सिडंट आणि दाहक-विरोधी प्रभावांमुळे, OA प्रतिबंधित करण्यासाठी किंवा उपचार करण्यासाठी संभाव्य एजंट म्हणून व्हिटॅमिन ईचा देखील शोध घेण्यात आला आहे. तथापि, डेटा वादग्रस्त राहतो कारण बहुतेक अभ्यास व्हिटॅमिन ई आणि सांधे आरोग्य यांच्यातील सकारात्मक संबंध नोंदवत असले तरी, इतरांनी नगण्य किंवा अगदी नकारात्मक संबंध नोंदवला ([30] मध्ये पुनरावलोकन). अलिकडच्या क्लिनिकल अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की १६० आणि २००० मिलीग्राम/दिवसाचे कर्क्युमिन हे गुडघ्याच्या OA ची लक्षणे कमी करण्यासाठी प्रभावी असल्याचे आढळून आले आहे; त्याने नॉनस्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी एजंट्सशी तुलनात्मक कार्यक्षमता आणि आणखी चांगली सहनशीलता दर्शविली आहे [३१,३२].
कृपया लक्षात ठेवा तुमच्या डॉक्टरांचा सल्ला घ्या
संदर्भKindly note consult your Doctor
Ref
editorial Nutrients. 2023 Oct 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336
The Role of Nutrition in Osteoarthritis Development
संपादकीय पोषक घटक. 2023 ऑक्टोबर 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336
ऑस्टियोआर्थरायटिस विकासात पोषणाची भूमिका
अँटोनिया सोफोक्लियस
.
ऑस्ट्रोर्थरिटिस Osteoarthritis (संधिवात ) आणि पोषण
१९९० पासून ऑस्टियोआर्थरायटिस (OA) चा प्रादुर्भाव ११३% वाढला आहे आणि सध्या जगभरात अर्धा अब्जाहून अधिक लोक या हळूहळू वाढणाऱ्या, क्षीण होत जाणाऱ्या सांध्याच्या आजाराने जगत आहेत [1]. जागतिक स्तरावर ही संख्या वाढतच राहण्याची अपेक्षा आहे,
लोकसंख्येचे वय आणि लठ्ठपणाचे प्रमाण वाढत असताना.
OA असलेल्या लोकांना
सांधे कडक होणे आणि विकृतीचा त्रास होतो आणि त्यांना दीर्घकालीन वेदना होतात ज्या दुर्बल करू शकतात [2]
. OA केवळ रुग्णांवरच नव्हे तर समाजावरही मोठा आर्थिक भार टाकतो [3]
, आणि ऑस्टियोआर्थरायटिस रिसर्च सोसायटी इंटरनॅशनल (OARSI) [4] ने श्वेतपत्र सादर केल्यानंतर यूएस फूड अँड ड्रग अॅडमिनिस्ट्रेशनने याला 'गंभीर आजार' म्हणून लेबल केले आहे.
OA चे कारण (कारणे):
वय
लठ्ठपणा
यांत्रिक भार
दाह
सांध्यांना दुखापत
अनुवांशिक पूर्वस्थिती
वैद्यकीय व्यवस्थापन:
वेदना नियंत्रित करण्याचा प्रयत्न करणे
औषधशास्त्रीय नसलेली पद्धत:
वजन कमी होणे
शारीरिक क्रियाकलाप
प्रगत OA: शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप
प्रतिबंध आणि व्यवस्थापनासाठी आहार आणि पोषण OA:
लठ्ठपणा हा OA च्या सर्वात लक्षणीय सुधारित जोखमींपैकी एक आहे,
केवळ सांध्याच्या बदललेल्या बायोमेकॅनिक्समुळेच नाही तर प्रमुख
वसायुक्त ऊतींद्वारे दाहक घटक सोडल्यामुळे देखील, ज्यामुळे कमी दर्जाचा दीर्घकालीन दाह होतो [7]
. सांध्याच्या सांध्यावरील आहारातील फॅटी-अ‍ॅसिड-समृद्ध
जळजळ आणि वाढलेल्या ओमेगा-6/ओमेगा-3 पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी अॅसिड्स (PUFAs) गुणोत्तरातील घन संबंध शोधणाऱ्या अभ्यासांनी उघड केले. [8]. ओमेगा-६ PUFA चे अतिसेवन हे
लठ्ठ रुग्णांमध्ये सायनोव्हायटिस आणि कार्टिलेज डिग्रेडेशनशी संबंधित आहे, ज्यामुळे दीर्घकालीन जळजळ होते [9]. उलटपक्षी, ओमेगा-३ PUFA-समृद्ध आहारामुळे प्रणालीगत जळजळ कमी होते [10]
, वेदना कमी होतात आणि OA असलेल्या रुग्णांमध्ये सांधे कार्य सुधारते [11]. म्हणून, मॉड्युलेटिंग
ओमेगा-३ PUFA च्या बाजूने आहारातील पूरक आहार हा संभाव्यतः लठ्ठपणाशी संबंधित ऑस्टियोआर्थरायटिसमध्ये सांधे जतन करण्यासाठी एक नवीन प्रतिबंधात्मक आणि
उपचारात्मक धोरण आहे [7].
लठ्ठपणाच्या OA वर उपचार करण्यासाठी आणखी एक लक्ष्य म्हणजे आतड्यांचे मायक्रोबायोम. OA वर लठ्ठपणाचा प्रभाव पाडणारी वाढलेली प्रणालीगत जळजळ आता आतड्याच्या मायक्रोबायोममधील बदलांमुळे होते असे समजले जाते [12].
शॉट आणि सहकाऱ्यांनी (२०१८) दाखवून दिले की आतड्याच्या मायक्रोबायोमच्या लठ्ठपणाशी संबंधित डिस्बायोसिसचा उपचार निरोगी सूक्ष्मजीव समुदाय पुनर्संचयित करून केला जाऊ शकतो [13].
आतड्यात राहणाऱ्या विशिष्ट सूक्ष्मजीव प्रजातींना धोरणात्मकरित्या हाताळून,
अपाचण्याजोगे फायबर ऑलिगोफ्रुक्टोज हे आहारातील प्रीबायोटिक पूरक म्हणून,
स्कॉट आणि इतरांनी लठ्ठ उंदरांमध्ये लीन आतड्यांचे मायक्रोबायोम प्रोफाइल पुनर्संचयित केले [13]. या उंदरांनी प्रणालीगत जळजळ कमी दर्शविली आणि शेवटी त्यांना कूर्चा नष्ट होण्यापासून संरक्षण मिळाले,
लठ्ठपणाशी संबंधित OA वर उपचार करण्यासाठी एक नवीन दृष्टिकोन सुचवला [13].
आतड्यातील मायक्रोबायोम हाताळणीमध्ये OA मध्ये रोग-सुधारित प्रभाव पाडण्याची क्षमता देखील आहे
मेडियल मेनिस्कस (DMM) च्या अस्थिरतेशी संबंधित. DMM माऊस मॉडेल वापरून,
आम्ही अलीकडेच दाखवून दिले की उंदरांमध्ये विष्ठा मायक्रोबायोटा प्रत्यारोपण (FMT) नंतर प्रोबायोटिक स्ट्रेन (Lacticaseibacillus paracasei 8700:2, Lactiplantibacillus plantarum HEAL9, आणि L. plantarum HEAL19) च्या कॉकटेलसह उपचार केल्याने,
जिथे मायक्रोबायोम कमी झाला आहे, तो DMM-प्रेरित कार्टिलेज नुकसान रोखतो आणि सबकॉन्ड्रल हाडांच्या संरचनेवर सकारात्मक प्रभाव पाडतो, विशेषतः फेमोरल कॉन्डाइलवर [14].
हाडे, दात आणि स्नायूंच्या आरोग्यासाठी महत्त्वाचे म्हणून ओळखले जाणारे व्हिटॅमिन डी, आतड्यांतील कॅल्शियम आणि फॉस्फरस शोषण वाढवून कार्य करते [15].
यकृत आणि मूत्रपिंडात दुहेरी हायड्रॉक्सिलेशनद्वारे व्हिटॅमिन डी त्याच्या सक्रिय मेटाबोलाइट, 1,25-डायहायड्रॉक्सीव्हिटामिन डी [1,25(OH)2D] मध्ये चयापचयित होते [15].
आतड्यात खनिज वाहतूक उत्तेजना निर्माण करण्यासाठी, 1,25(OH)2D व्हिटॅमिन डीशी बांधले जाते
रिसेप्टर (VDR) आणि एकत्रितपणे कॅल्शियम आणि फॉस्फरस वाहतूक प्रथिने एन्कोड करणाऱ्या विशिष्ट जनुकांचे ट्रान्सक्रिप्शन घडवते [15].
मनोरंजक गोष्ट म्हणजे, OA च्या संदर्भात, VDR नॉकआउट उंदरांच्या लांब हाडांच्या सांध्यामध्ये OA फेनोटाइप नसतो [16]
आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यानंतर लगेचच रिकेट्स आणि ऑस्टियोमॅलेशिया दिसून येतात [16]. VDR OA रुग्णांच्या सांध्यासंबंधी कूर्चामध्ये व्यक्त होतो परंतु निरोगी स्वयंसेवकांमध्ये नाही [17].
यावरून असे सूचित होते की 1,25(OH)2D अंतःस्रावी प्रणालीद्वारे अप्रत्यक्षपणे निरोगी कूर्चावर परिणाम करण्याची शक्यता नाकारता न घेता, 1,25(OH)2D थेट OA कूर्चावर परिणाम करू शकते [18].
जरी साहित्याच्या पुनरावलोकनांमध्ये रेडिओलॉजिक OA वर 1,25(OH)2D चा फायदेशीर परिणाम किंवा पुरेसे व्हिटॅमिन स्थिती (≥50 nmol/L) असलेल्या रुग्णांमध्ये कूर्चाच्या आकारमानात घट होण्याचे समर्थन केले जात नाही [19]
, यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्यांमधून असे दिसून आले की 1,25(OH)2D सप्लिमेंटेशनमुळे कमी व्हिटॅमिन डी स्थिती (<50 nmol/L) असलेल्या रुग्णांमध्ये वेदना आणि शक्यतो रेडिओलॉजिक OA कमी होऊ शकते [20]
कृपया लक्षात ठेवा तुमच्या डॉक्टरांचा सल्ला घ्या
संदर्भKindly note consult your Doctor
Ref
editorial Nutrients. 2023 Oct 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336
The Role of Nutrition in Osteoarthritis Development
संपादकीय पोषक घटक. 2023 ऑक्टोबर 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336
ऑस्टियोआर्थरायटिस विकासात पोषणाची भूमिका
अँटोनिया सोफोक्लियस
.
The Role of Nutrtion in Osteoarthritis
Osteoarthritis (OA) prevalence has increased 113% since 1990, and currently more than half a billion people worldwide are living with this slowly progressing, degenerative joint disease [1]. This figure is expected to continue to rise globally,
as population ages and obesity rates increase.
People with OA suffer
from joint stiffness and deformity and experience chronic pain that can be debilitating [2]
. OA poses a substantial economic burden not only on patients but also on society [3]
, and it has been labelled as a ‘serious disease’ by the U.S. Food and Drug Administration following the submission of a white paper by the Osteoarthritis Research Society International (OARSI) [4].
OA aetiology (causes):
Age
obesity
Mechanical loading
Inflammation
Joint injury
Genetic predispsition
Medical management:
Trying to control pain
Non pharmacological practice:
Weight loss
Physical activity
Advanced OA : surgical intervention
Diet and nutrition for prevention and management OA:
Obesity is one of the most significant modifiable risks of OA,
not only because of the altered biomechanics of
the joint but also due to the release of key
inflammatory factors by adipose tissue, resulting in low-grade chronic inflammation [7]
. Studies exploring the effects of a fatty-acid-enriched of
diet on articular joints revealed a tight correlation between inflammation and an increased omega-6/omega-3 polyunsaturated fatty acids (PUFAs) ratio [8]. The overconsumption of omega-6 PUFAs is
highly associated with synovitis and cartilage degradation in obese patients, resulting from chronic inflammation [9]. Conversely, omega-3 PUFAs-enriched diets reduce systemic inflammation [10]
, relieve pain, and improve joint function in patients with OA [11]. Therefore, modulating
dietary supplementation in favour of omega-3 PUFAs is potentially a new preventive and
therapeutic strategy for joint preservation in obesity-associated osteoarthritis [7].
Another target for treating the OA of obesity is the gut microbiome. The increased systemic inflammation which drives the impact of obesity on OA is now understood to be caused by shifts in the gut microbiome [12].
Schott and colleagues (2018) showed that obesity-related dysbiosis of the gut microbiome can be treated by restoring a healthy microbial community [13].
By strategically manipulating specific microbial species inhabiting the intestine, with
the nondigestible fibre oligofructose as a dietary prebiotic supplement,
Schott et al. restored the lean gut microbiome profile in obese mice [13]. These mice showed reduced systemic inflammation and ultimately were protected against cartilage loss,
suggesting a novel approach to treat obesity-associated OA [13].
Gut microbiome manipulation also has the potential to exert a disease-modifying effect in OA
associated with the destabilisation of medial meniscus (DMM). Using the DMM mouse model,
we recently showed that treatment with a cocktail of probiotic strains (Lacticaseibacillus paracasei 8700:2, Lactiplantibacillus plantarum HEAL9, and L. plantarum HEAL19) following faecal microbiota transplantation (FMT) in mice,
where the microbiome has been depleted, prevents DMM-induced cartilage damage and has a positive impact on the structure of subchondral bone, particularly at the femoral condyle [14].
Vitamin D, primarily known for being vital for bone, teeth, and muscle health, functions by enhancing intestinal calcium and phosphorus absorption [15].
Vitamin D is metabolised to its active metabolite, 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D], by a double hydroxylation in the liver and kidney [15].
To elicit mineral transport stimulation in the intestine, 1,25(OH)2D binds to a Vitamin D
receptor (VDR) and together causes the transcription of specific genes that encode calcium and phosphorus transport proteins [15].
Interestingly, in the context of OA, long bone joints of VDR knockout mice lack the OA phenotype [16]
despite the fact that rickets and osteomalacia are seen right after the first month of life [16]. VDR is expressed in the articular cartilage of OA patients but not in that of healthy volunteers [17].
This suggests that 1,25(OH)2D may affect OA cartilage directly, without ruling out the possibility of 1,25(OH)2D influencing healthy cartilage indirectly through the endocrine system [18].
Although reviews of the literature do not support the beneficial effect of 1,25(OH)2D on radiologic OA, or cartilage volume loss in subjects with sufficient vitamin status (≥50 nmol/L) [19]
, randomised controlled trials showed that 1,25(OH)2D supplementation might alleviate pain and possibly radiologic OA in patients with a lower vitamin D status (<50 nmol/L) [20].
Vitamin K is a family of similar, fat-soluble compounds,
including phylloquinone (vitamin K1) and a series of menaquinones (vitamin K2), that are naturally present primarily in green leafy vegetables insufficient vitamin K intake
was shown to impact chondrocyte differentiation and endochondral bone formation [26]. For these reasons,
vitamin K is thought to be a potential agent in preventing OA. Evidence thus far through case–control, cross-sectional, and prospective studies suggests that
a sufficient level of vitamin K
is associated with a lower risk of OA development and pathological joint features [23]. Although a clinical trial investigating the effects of vitamin K on OA
patients showed that vitamin K1
did not improve the occurrence of hand OA or osteophyte formation, it did benefit joint space narrowing in patients with insufficient vitamin K at baseline [27]. Without a doubt, more clinical trials investigating the impact of vitamin K on OA symptoms are warranted.
Antioxidant supplements, such as vitamin C, vitamin E, and curcumin, have also been proposed to reduce OA symptoms. Antioxidants counteract oxidative stress by scavenging and neutralising free radicals that are generated by normal biological processes [28].
Most animal studies involving vitamin C demonstrated a benefit in reducing OA symptoms when administered as a diet supplement or as intra-articular injections, and several prospective and cross-sectional clinical studies illustrated vitamin C’s chondroprotective ability. Other studies, however, showed that excess vitamin C may lead to detrimental effects within the body, indicating that the therapeutic potential of vitamin C in managing OA remains ambiguous (reviewed in [29]). Due to its antioxidant and anti-inflammatory effects, vitamin E has also been explored as a potential agent to prevent or treat OA. Data, however, remain controversial because although most studies report a positive relationship between vitamin E and joint health, others reported a negligible or even a negative relationship (reviewed in [30]). Recent clinical studies showed that curcumin, at 160 and 2000 mg/day, was found to be effective in alleviating
knee OA symptoms; it demonstrated comparable efficacy and even better tolerability to nonsteroidal anti-inflammatory agents [31,32].
Kindly note consult your Doctor
Ref
editorial Nutrients. 2023 Oct 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336
The Role of Nutrition in Osteoarthritis Development
Antonia Sophocleous
.
Subscribe to:
Posts (Atom)