संधिवात व्हिटॅमिन D C Kआणि कर्क्यूमिन सारख्या अँटीऑक्सिडंट

 

१९९० पासून ऑस्टियोआर्थरायटिस (OA) चा प्रादुर्भाव ११३% वाढला आहे आणि सध्या जगभरात अर्धा अब्जाहून अधिक लोक या हळूहळू वाढणाऱ्या, क्षीण होत जाणाऱ्या सांध्याच्या आजाराने जगत आहेत [1]. जागतिक स्तरावर ही संख्या वाढतच राहण्याची अपेक्षा आहे,

लोकसंख्येचे वय आणि लठ्ठपणाचे प्रमाण वाढत असताना.

  OA असलेल्या लोकांना

सांधे कडक होणे आणि विकृतीचा त्रास होतो आणि त्यांना दीर्घकालीन वेदना होतात ज्या दुर्बल करू शकतात [2]

. OA केवळ रुग्णांवरच नव्हे तर समाजावरही मोठा आर्थिक भार टाकतो [3]

, आणि ऑस्टियोआर्थरायटिस रिसर्च सोसायटी इंटरनॅशनल (OARSI) [4] ने श्वेतपत्र सादर केल्यानंतर यूएस फूड अँड ड्रग अॅडमिनिस्ट्रेशनने याला 'गंभीर आजार' म्हणून लेबल केले आहे.

OA चे कारण (कारणे):

वय

लठ्ठपणा

यांत्रिक भार

दाह

सांध्यांना दुखापत

अनुवांशिक पूर्वस्थिती

वैद्यकीय व्यवस्थापन:

वेदना नियंत्रित करण्याचा प्रयत्न करणे

औषधशास्त्रीय नसलेली पद्धत:

वजन कमी होणे

शारीरिक क्रियाकलाप

प्रगत OA: शस्त्रक्रिया हस्तक्षेप

प्रतिबंध आणि व्यवस्थापनासाठी आहार आणि पोषण OA:

लठ्ठपणा हा OA च्या सर्वात लक्षणीय सुधारित जोखमींपैकी एक आहे,

केवळ सांध्याच्या बदललेल्या बायोमेकॅनिक्समुळेच नाही तर प्रमुख

वसायुक्त ऊतींद्वारे दाहक घटक सोडल्यामुळे देखील, ज्यामुळे कमी दर्जाचा दीर्घकालीन दाह होतो [7]

. सांध्याच्या सांध्यावरील आहारातील फॅटी-अ‍ॅसिड-समृद्ध

जळजळ आणि वाढलेल्या ओमेगा-6/ओमेगा-3 पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी अॅसिड्स (PUFAs) गुणोत्तरातील घन संबंध शोधणाऱ्या अभ्यासांनी उघड केले. [8]. ओमेगा-६ PUFA चे अतिसेवन हे

लठ्ठ रुग्णांमध्ये सायनोव्हायटिस आणि कार्टिलेज डिग्रेडेशनशी संबंधित आहे, ज्यामुळे दीर्घकालीन जळजळ होते [9]. उलटपक्षी, ओमेगा-३ PUFA-समृद्ध आहारामुळे प्रणालीगत जळजळ कमी होते [10]

, वेदना कमी होतात आणि OA असलेल्या रुग्णांमध्ये सांधे कार्य सुधारते [11]. म्हणून, मॉड्युलेटिंग

ओमेगा-३ PUFA च्या बाजूने आहारातील पूरक आहार हा संभाव्यतः लठ्ठपणाशी संबंधित ऑस्टियोआर्थरायटिसमध्ये सांधे जतन करण्यासाठी एक नवीन प्रतिबंधात्मक आणि

उपचारात्मक धोरण आहे [7].

लठ्ठपणाच्या OA वर उपचार करण्यासाठी आणखी एक लक्ष्य म्हणजे आतड्यांचे मायक्रोबायोम. OA वर लठ्ठपणाचा प्रभाव पाडणारी वाढलेली प्रणालीगत जळजळ आता आतड्याच्या मायक्रोबायोममधील बदलांमुळे होते असे समजले जाते [12].

शॉट आणि सहकाऱ्यांनी (२०१८) दाखवून दिले की आतड्याच्या मायक्रोबायोमच्या लठ्ठपणाशी संबंधित डिस्बायोसिसचा उपचार निरोगी सूक्ष्मजीव समुदाय पुनर्संचयित करून केला जाऊ शकतो [13].

  आतड्यात राहणाऱ्या विशिष्ट सूक्ष्मजीव प्रजातींना धोरणात्मकरित्या हाताळून,

अपाचण्याजोगे फायबर ऑलिगोफ्रुक्टोज हे आहारातील प्रीबायोटिक पूरक म्हणून,

स्कॉट आणि इतरांनी लठ्ठ उंदरांमध्ये लीन आतड्यांचे मायक्रोबायोम प्रोफाइल पुनर्संचयित केले [13]. या उंदरांनी प्रणालीगत जळजळ कमी दर्शविली आणि शेवटी त्यांना कूर्चा नष्ट होण्यापासून संरक्षण मिळाले,

लठ्ठपणाशी संबंधित OA वर उपचार करण्यासाठी एक नवीन दृष्टिकोन सुचवला [13].

आतड्यातील मायक्रोबायोम हाताळणीमध्ये OA मध्ये रोग-सुधारित प्रभाव पाडण्याची क्षमता देखील आहे

मेडियल मेनिस्कस (DMM) च्या अस्थिरतेशी संबंधित. DMM माऊस मॉडेल वापरून,

आम्ही अलीकडेच दाखवून दिले की उंदरांमध्ये विष्ठा मायक्रोबायोटा प्रत्यारोपण (FMT) नंतर प्रोबायोटिक स्ट्रेन (Lacticaseibacillus paracasei 8700:2, Lactiplantibacillus plantarum HEAL9, आणि L. plantarum HEAL19) च्या कॉकटेलसह उपचार केल्याने,

जिथे मायक्रोबायोम कमी झाला आहे, तो DMM-प्रेरित कार्टिलेज नुकसान रोखतो आणि सबकॉन्ड्रल हाडांच्या संरचनेवर सकारात्मक प्रभाव पाडतो, विशेषतः फेमोरल कॉन्डाइलवर [14].

हाडे, दात आणि स्नायूंच्या आरोग्यासाठी महत्त्वाचे म्हणून ओळखले जाणारे व्हिटॅमिन डी, आतड्यांतील कॅल्शियम आणि फॉस्फरस शोषण वाढवून कार्य करते [15].

यकृत आणि मूत्रपिंडात दुहेरी हायड्रॉक्सिलेशनद्वारे व्हिटॅमिन डी त्याच्या सक्रिय मेटाबोलाइट, 1,25-डायहायड्रॉक्सीव्हिटामिन डी [1,25(OH)2D] मध्ये चयापचयित होते [15].

  आतड्यात खनिज वाहतूक उत्तेजना निर्माण करण्यासाठी, 1,25(OH)2D व्हिटॅमिन डीशी बांधले जाते

रिसेप्टर (VDR) आणि एकत्रितपणे कॅल्शियम आणि फॉस्फरस वाहतूक प्रथिने एन्कोड करणाऱ्या विशिष्ट जनुकांचे ट्रान्सक्रिप्शन घडवते [15].

  मनोरंजक गोष्ट म्हणजे, OA च्या संदर्भात, VDR नॉकआउट उंदरांच्या लांब हाडांच्या सांध्यामध्ये OA फेनोटाइप नसतो [16]

आयुष्याच्या पहिल्या महिन्यानंतर लगेचच रिकेट्स आणि ऑस्टियोमॅलेशिया दिसून येतात [16]. VDR OA रुग्णांच्या सांध्यासंबंधी कूर्चामध्ये व्यक्त होतो परंतु निरोगी स्वयंसेवकांमध्ये नाही [17].

यावरून असे सूचित होते की 1,25(OH)2D अंतःस्रावी प्रणालीद्वारे अप्रत्यक्षपणे निरोगी कूर्चावर परिणाम करण्याची शक्यता नाकारता न घेता, 1,25(OH)2D थेट OA कूर्चावर परिणाम करू शकते [18].

  जरी साहित्याच्या पुनरावलोकनांमध्ये रेडिओलॉजिक OA वर 1,25(OH)2D चा फायदेशीर परिणाम किंवा पुरेसे व्हिटॅमिन स्थिती (≥50 nmol/L) असलेल्या रुग्णांमध्ये कूर्चाच्या आकारमानात घट होण्याचे समर्थन केले जात नाही [19]

, यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्यांमधून असे दिसून आले की 1,25(OH)2D सप्लिमेंटेशनमुळे कमी व्हिटॅमिन डी स्थिती (<50 nmol/L) असलेल्या रुग्णांमध्ये वेदना आणि शक्यतो रेडिओलॉजिक OA कमी होऊ शकते [20]

व्हिटॅमिन के हे समान, चरबी-विरघळणारे संयुगेचे एक कुटुंब आहे,

फायलोक्विनोन (व्हिटॅमिन K1) आणि मेनाक्विनोन (व्हिटॅमिन K2) यांचा समावेश आहे, जे प्रामुख्याने हिरव्या पालेभाज्यांमध्ये नैसर्गिकरित्या आढळतात, अपुरे व्हिटॅमिन K सेवन

कॉन्ड्रोसाइट भिन्नता आणि एंडोकॉन्ड्रल हाडांच्या निर्मितीवर परिणाम करतात असे दिसून आले आहे [26]. या कारणांमुळे,

व्हिटॅमिन K हे OA रोखण्यासाठी एक संभाव्य घटक असल्याचे मानले जाते. आतापर्यंत केस-कंट्रोल, क्रॉस-सेक्शनल आणि संभाव्य अभ्यासांमधून असे पुरावे आहेत की

व्हिटॅमिन K ची पुरेशी पातळी

OA विकास आणि पॅथॉलॉजिकल सांधे वैशिष्ट्यांच्या कमी जोखमीशी संबंधित आहे [23]. जरी OA वर व्हिटॅमिन K च्या परिणामांची तपासणी करणाऱ्या क्लिनिकल चाचणीत रुग्णांनी असे दर्शविले की व्हिटॅमिन K1

हाताच्या OA किंवा ऑस्टियोफाइट निर्मितीच्या घटनेत सुधारणा झाली नाही, परंतु बेसलाइनवर अपुरे व्हिटॅमिन K असलेल्या रुग्णांमध्ये सांधे जागा अरुंद होण्यास त्याचा फायदा झाला [27]. निःसंशयपणे, OA लक्षणांवर व्हिटॅमिन K च्या प्रभावाची तपासणी करणाऱ्या अधिक क्लिनिकल चाचण्या आवश्यक आहेत.

व्हिटॅमिन सी, व्हिटॅमिन ई आणि कर्क्यूमिन सारख्या अँटीऑक्सिडंट सप्लिमेंट्सना देखील OA लक्षणे कमी करण्यासाठी प्रस्तावित केले गेले आहे. सामान्य जैविक प्रक्रियांद्वारे निर्माण होणाऱ्या मुक्त रॅडिकल्सना काढून टाकून आणि निष्क्रिय करून अँटीऑक्सिडंट्स ऑक्सिडेटिव्ह ताणाचा प्रतिकार करतात [28].

  व्हिटॅमिन सीशी संबंधित बहुतेक प्राण्यांच्या अभ्यासातून आहार पूरक म्हणून किंवा इंट्रा-आर्टिक्युलर इंजेक्शन म्हणून दिल्यास OA लक्षणे कमी करण्यात फायदा दिसून आला आणि अनेक संभाव्य आणि क्रॉस-सेक्शनल क्लिनिकल अभ्यासातून व्हिटॅमिन सीची कॉन्ड्रोप्रोटेक्टिव्ह क्षमता दिसून आली. तथापि, इतर अभ्यासातून असे दिसून आले की जास्त व्हिटॅमिन सी शरीराच्या आत हानिकारक परिणामांना कारणीभूत ठरू शकते, जे दर्शविते की OA व्यवस्थापित करण्यात व्हिटॅमिन सीची उपचारात्मक क्षमता अस्पष्ट राहते ([29] मध्ये पुनरावलोकन). त्याच्या अँटीऑक्सिडंट आणि दाहक-विरोधी प्रभावांमुळे, OA प्रतिबंधित करण्यासाठी किंवा उपचार करण्यासाठी संभाव्य एजंट म्हणून व्हिटॅमिन ईचा देखील शोध घेण्यात आला आहे. तथापि, डेटा वादग्रस्त राहतो कारण बहुतेक अभ्यास व्हिटॅमिन ई आणि सांधे आरोग्य यांच्यातील सकारात्मक संबंध नोंदवत असले तरी, इतरांनी नगण्य किंवा अगदी नकारात्मक संबंध नोंदवला ([30] मध्ये पुनरावलोकन). अलिकडच्या क्लिनिकल अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की १६० आणि २००० मिलीग्राम/दिवसाचे कर्क्युमिन हे गुडघ्याच्या OA ची लक्षणे कमी करण्यासाठी प्रभावी असल्याचे आढळून आले आहे; त्याने नॉनस्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी एजंट्सशी तुलनात्मक कार्यक्षमता आणि आणखी चांगली सहनशीलता दर्शविली आहे [३१,३२].

कृपया लक्षात ठेवा तुमच्या डॉक्टरांचा सल्ला घ्या

संदर्भKindly note consult your Doctor

Ref

editorial Nutrients. 2023 Oct 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336

The Role of Nutrition in Osteoarthritis Development

संपादकीय पोषक घटक. 2023 ऑक्टोबर 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336

ऑस्टियोआर्थरायटिस विकासात पोषणाची भूमिका

अँटोनिया सोफोक्लियस

.