Wednesday, July 23, 2025
Risk of Obesity ( HighOmega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio),)
Abstract
In the past three decades, total fat and saturated fat intake as a percentage of total calories has continuously decreased in Western diets,
while the intake of omega-6 fatty acid increased and the omega-3 fatty acid decreased,
resulting in a large increase in the omega-6/omega-3 ratio from 1:1 during evolution to 20:1 today or even higher.
This change in the composition of fatty acids parallels a significant increase in the prevalence of overweight and obesity.
Experimental studies have suggested that omega-6 and omega-3 fatty acids elicit divergent effects on body fat gain through mechanisms of adipogenesis,
browning of adipose tissue, lipid homeostasis, brain-gut-adipose tissue axis, and most importantly systemic inflammation. Prospective studies clearly show an increase in the risk of obesity as the level of omega-6 fatty acids and the omega-6/omega-3 ratio increase in red blood cell (RBC) membrane phospholipids,
whereas high omega-3 RBC membrane phospholipids decrease the risk of obesity.
Recent studies in humans show that in addition to absolute amounts of omega-6 and omega-3 fatty acid intake, the omega-6/omega-3 ratio plays an important role in increasing the development of obesity via both AA eicosanoid metabolites and hyperactivity of the cannabinoid system,
which can be reversed with increased intake of eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA). A balanced omega-6/omega-3 ratio is important for health and in the prevention and management of obesity.
Conclusions and Recommendations
Human beings evolved on a diet that was balanced in the omega-6 and omega-3 essential fatty acids.
A high omega-6 fatty acid intake and a high omega-6/omega-3 ratio are associated with weight gain in both animal and human studies, whereas a high omega-3 fatty acid intake decreases the risk for weight gain. Lowering the LA/ALA ratio in animals prevents overweight and obesity.
Omega-6/omega-3 fatty acids compete for their biosynthetic enzymes and because they have distinct physiological and metabolic properties, their balanced omega-6/omega-3 ratio is a critical factor for health throughout the life cycle.
Adipose tissue is the main peripheral target organ handling fatty acids, and AA is required for adipocyte differentiation (adipogenesis). The increased LA and AA content of foods has been accompanied by a significant increase in the AA/EPA + DHA ratio within adipose tissue, leading to increased production in AA metabolites, PGI2 which stimulates white adipogenesis and PGF2α which inhibits the browning process, whereas increased consumption of EPA and DHA leads to adipose tissue homeostasis through adipose tissue loss and increased mitochondrial biogenesis.
High omega-6 fatty acid intake leads to hyperactivity of endocannabinoid system, whereas omega-3 fatty acids lead to normal homeostasis (decrease hyperactivity).
High omega-6 fatty acids increase leptin resistance and insulin resistance, whereas omega-3 fatty acids lead to homeostasis and weight loss.
Because a high omega-6/omega-3 ratio is associated with overweight/obesity, whereas a balanced ratio decreases obesity and weight gain, it is essential that every effort is made to decrease the omega-6 fatty acids in the diet, while increasing the omega-3 fatty acid intake. This can be accomplished by (1) changing dietary vegetable oils high in omega-6 fatty acids (corn oil, sunflower, safflower, cottonseed, and soybean oils) to oils high in omega-3s (flax, perilla, chia, rapeseed), and high in monounsaturated oils such as olive oil, macadamia nut oil, hazelnut oil, or the new high monounsaturated sunflower oil; and (2) increasing fish intake to 2–3 times per week, while decreasing meat intake.
In clinical investigations and intervention trials it is essential that the background diet is precisely defined in terms of the omega-6 and omega-3 fatty acid content. Because the final concentrations of omega-6 and omega-3 fatty acids are determined by both dietary intake and endogenous metabolism, it is essential that in all clinical investigations and intervention trials the omega-6 and omega-3 fatty acids are precisely determined in the red blood cell membrane phospholipids. In severe obesity drugs and bariatric surgery have been part of treatment.
The risk allele rs 1421085 T to C SNV in intron 1 and 2 in the FTO gene functioned similarly to AA metabolites, PGI2 and PGF2a increasing proliferation of white adipose tissue and decreasing its browning respectively, whereas the knockdown of IRX3 and IRX5 genes functioned similarly to omega-3 fatty acid metabolites increasing the browning of white adipose tissue, mitochondrial biogenesis, and thermogenesis. Therefore, further research should include studies on the effects of omega-3 fatty acids in blocking the effects of the risk allele (rs 1421085), which appears to be responsible for the association between the first intron of FTO gene and obesity in humans.
In the future studies on genetic variants from GWAS will provide opportunities to precisely treat and prevent obesity by both nutritional and pharmaceutical interventions.
Obesity is a preventable disease that can be treated through proper diet and exercise. A balanced omega-6/omega-3 ratio 1–2/1 is one of the most important dietary factors in the prevention of obesity, along with physical activity. A lower omega-6/omega-3 ratio should be considered in the management of obesity.
Ref
Nutrients. 2016 Mar 2;8(3):128. doi: 10.3390/nu8030128
An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity
Artemis P Simopoulos
Tuesday, July 22, 2025
वृद्धत्वादरम्यान संज्ञानात्मक कार्य सुधारण्यासाठी ओमेगा-3 फॅटी अॅसिड्स
१. प्रस्तावना
गेल्या शंभर वर्षांच्या वैद्यकीय आणि जीवशास्त्र तंत्रज्ञानाच्या प्रगती आणि प्रगतीनंतर, लोक आता पूर्वीपेक्षा जास्त काळ जगतात. सध्या प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक दोन्ही पद्धती असंसर्गजन्य रोग (एनसीडी) कमी करण्यात अपयशी ठरत आहेत, परंतु त्यांनी आपले आयुर्मान वाढविण्यात यश मिळवले आहे. परिणामी, मानवी आयुर्मान लक्षणीयरीत्या वाढले असले तरी, आपल्या आरोग्याचा कालावधी तोच राहिला नाही [१].
लोकसंख्याशास्त्रीयदृष्ट्या, समाज वृद्ध होत आहे आणि वृद्धत्व प्रक्रियेत प्रगतीशील आणि अपरिवर्तनीय जैविक बदल समाविष्ट आहेत, ज्यामुळे दीर्घकालीन आजार, संज्ञानात्मक कमजोरी, शारीरिक बिघाड आणि मृत्यूची शक्यता वाढण्याचा धोका वाढतो [१]. खरं तर, वृद्धत्वादरम्यान संज्ञानात्मक कार्याचे नुकसान हा सर्वात महत्त्वाचा बदल मानला जातो आणि असा अंदाज आहे की डिमेंशिया असलेल्या रुग्णांची संख्या - बौद्धिक अपंगत्व [२] सारख्या न्यूरोडेव्हलपमेंटल विकारांपासून वेगळे केले पाहिजे अशा संज्ञानात्मक कार्याचे महत्त्वपूर्ण नुकसान मानले जाते - २०५० मध्ये ११५.४ दशलक्ष पर्यंत पोहोचेल [३].
वृद्धत्व प्रक्रिया आपल्या अनुवांशिक वारसा आणि पर्यावरणीय प्रभावांमधील परस्परसंवादामुळे होते. वृद्धत्वाच्या काळात, आपल्या पेशींना विविध प्रकारच्या अंतर्गत आणि बाह्य त्रासांना सामोरे जावे लागते, ज्यामध्ये ऑन्कोजेनिक सक्रियता, ऑक्सिडेटिव्ह आणि जीनोटॉक्सिक ताण, मायटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन, विकिरण आणि म्युटेजेनिक घटकांचा समावेश असतो [4]. या व्यत्ययांना प्रतिसाद म्हणून, पेशी चक्र अटकेची स्थिर स्थिती निर्माण होते आणि पेशींची वाढ होण्याची क्षमता कमी होते आणि वृद्धत्वाच्या टप्प्यात प्रवेश करते [4].
वृद्धत्वाच्या पेशींमध्ये आकारविज्ञान बदल, क्रोमॅटिन रीमॉडेलिंग, चयापचय पुनर्प्रोग्रामिंग आणि IL-1 आणि TNF-α सारख्या बहुतेक प्रोइन्फ्लेमेटरी घटकांचे जटिल मिश्रण स्रावित होते. वृद्धत्वाच्या पेशी अधिक प्रमाणात असल्याने, ते रोगप्रतिकारक पेशींच्या सक्रियतेपासून स्वतंत्र असलेल्या संभाव्य दीर्घकालीन दाहक अवस्थेकडे नेत असते, ज्यामुळे ऊतींचे होमिओस्टॅसिस बिघडू शकते [5]. दीर्घकालीन कमी-दर्जाच्या प्रणालीगत जळजळीच्या या घटनेला "दाहक" म्हणतात आणि वृद्धत्वाच्या गतीमध्ये, संज्ञानात्मक आणि शारीरिक कार्यांच्या बिघाडात आणि शेवटी, वय-संबंधित रोगाच्या विकासात मध्यवर्ती भूमिका बजावते असे मानले जाते.
याव्यतिरिक्त, अनेक अंतर्गत आणि पर्यावरणीय घटक ऑक्सिडेटिव्ह ताण निर्माण करतात जे मुक्त रॅडिकल्सच्या उत्पादन आणि डिटॉक्सिफिकेशनमधील असंतुलनामुळे उद्भवणारी एक सामान्य घटना आहे. मुक्त रॅडिकल्स, प्रामुख्याने प्रतिक्रियाशील ऑक्सिजन आणि नायट्रोजन प्रजाती (RONS), पेशी आणि ऊतींना नुकसान पोहोचवू शकतात ज्यामुळे प्रोइन्फ्लेमेटरी मार्ग सक्रिय होतात जे वर उल्लेख केलेल्या "दाहक" [6] मध्ये योगदान देतात ज्यामुळे सेल्युलर वृद्धत्वाची पातळी वाढते.
वृद्धांमध्ये आरोग्य कालावधी आणि जीवनाची गुणवत्ता सुधारण्यासाठी, प्रतिबंधात्मक आरोग्य हस्तक्षेपांची भूमिका विचारात घेणे अत्यंत महत्वाचे आहे. रोग रोखण्यामुळे केवळ सकारात्मक आरोग्य आणि कल्याण परिणाम मिळत नाहीत, जे सर्वात महत्वाचे परिणाम आहे, परंतु व्यापक आर्थिक महत्त्व देखील आहे, कारण आरोग्य सेवा प्रणाली वृद्ध समाजाचा दबाव हाताळण्यास तयार नाही. परिणामी, वैज्ञानिक समुदायाचे ध्येय म्हणजे सर्वात सामान्य वय-संबंधित विकारांना आणि विशेषतः संज्ञानात्मक कार्याच्या नुकसानाशी संबंधित असलेल्यांना रोखण्यासाठी गैर-औषधीय उपचार शोधणे, अशा प्रकारे वृद्ध लोकांचे कल्याण आणि इष्टतम आरोग्य शक्य तितक्या दीर्घकाळासाठी वाढवणे [7].
या दृष्टिकोनाचे अनुसरण करून, दोन शक्तिशाली आणि अलीकडील धोरणे, कार्यात्मक अन्न आणि व्यायाम, वृद्धत्वाशी संबंधित आजारांचा धोका कमी करतात हे दिसून आले आहे. पोषण हे आरोग्य स्थितीशी जवळून जोडलेले असल्याने, निरोगी वृद्धत्वाला तोंड देण्यासाठी योग्य आहार पद्धतींची मागणी वाढत आहे ज्यामध्ये अन्न पूरक आणि कार्यात्मक अन्न समाविष्ट आहेत. सिद्ध दाहक-विरोधी आणि अँटिऑक्सिडंट प्रभावांसह जैविक सक्रिय संयुगे वृद्धत्वविरोधी घटक म्हणून योग्य आहेत, परंतु त्यापैकी काही जसे की व्हिटॅमिन ई, व्हिटॅमिन बी 12 आणि बी 6 किंवा चहा पॉलीफेनॉलने सातत्याने सुधारित संज्ञानात्मक प्रभाव दर्शविला आहे [8,9,10,11].
मेंदूच्या आरोग्यासाठी मूल्यांकन केलेल्या पोषक घटकांमध्ये, ओमेगा-3 पॉलीअनसॅच्युरेटेड फॅटी अॅसिड्स (ω-3 PUFAs) हायलाइट करणे आवश्यक आहे, विशेषतः ω-3 LCPUFAs: DHA आणि EPA. ω-3 LCPUFAs चे वाढलेले सेवन, जे प्रामुख्याने मासे आणि इतर सीफूडमध्ये आढळतात, ते चांगल्या संज्ञानात्मक कार्याशी, संज्ञानात्मक घट होण्याच्या मंद दराशी आणि डिमेंशिया होण्याच्या एकूण कमी जोखमीशी संबंधित आहेत [12,13]. शिवाय, अल्झायमर किंवा पार्किन्सन रोग [14,15] सारख्या अधिक गंभीर न्यूरोलॉजिकल वय-संबंधित आजाराच्या उपचारात DHA आणि EPA हे आशादायक जैव-सक्रिय घटक आहेत. तथापि, निरोगी विषयांवरील काही क्लिनिकल अभ्यासांमध्ये वृद्धत्वादरम्यान संज्ञानात्मक कार्य सुधारणा आणि ω-3 LCPUFAs पूरक यांच्यात थेट परिणाम सिद्ध करण्यात अयशस्वी ठरले आहेत [15].
संदर्भ
Int J Mol Sc 2022 Mar 23;23(7):3472. doi: 10.3390/ijms23073472
वृद्धत्वादरम्यान संज्ञानात्मक कार्य सुधारण्यासाठी संरचित लाँग-चेन ओमेगा-3 फॅटी अॅसिड्स
इग्नासी मोरा 1,*, लुइस. अरोला 2,*, अँटोनी कैमारी 3, झेवियर एस्कोटे 4, फ्रान्सेस्क पुइग्रोस 3
संपादक: फ्रान्सेस टी येन
Ref
Int J Mol Sc 2022 Mar 23;23(7):3472. doi: 10.3390/ijms23073472
Structured Long-Chain Omega-3 Fatty Acids for Improvement of Cognitive Function during Aging
Ignasi Mora 1,*, Lluís. Arola 2,*, Antoni Caimari 3, Xavier Escoté 4, Francesc Puiggròs 3
Editor: Frances T Yen
Monday, July 21, 2025
नारळ तेल: बाजारपेठ आणि वापर
नारळ तेल: बाजारपेठ आणि वापर
नारळ उत्पादने आता जगभरातील लोकांच्या आहाराचा भाग आहेत,
जरी श्रीलंकेचे, मिनांगकाबाऊ आणि फिलिपिनोसारख्या काही आशियाई
लोकसंख्येच्या दैनंदिन आहाराचा भाग म्हणून नारळ वापरला जातो. अपेक्षेप्रमाणे, आशियाई खंडात नारळ वृक्ष लागवडीचा सर्वात मोठा क्षेत्र आहे, जिथे नारळ पाम लागवड व्यावसायिक फळ कोप्रा (वाळलेल्या नारळाचे मांस) तेल उत्पादनासाठी आणि निर्जलित वाळलेल्या नारळासाठी केली जाते (18). फिलीपिन्स, इंडोनेशिया आणि भारत हे जगभरातील तीन सर्वात महत्वाचे नारळ तेल उत्पादक आहेत (19).
गेल्या काही वर्षांत, आंतरराष्ट्रीय नारळ तेलाचा वापर आणि उत्पादन, विशेषतः व्हर्जिन अशुद्ध नारळ तेलाचा वापर लक्षणीयरीत्या वाढला आहे (6). असा अंदाज आहे की २०१६ मध्ये फिलीपिन्समध्ये ६४०,००० टन, भारतात ४४९,००० टन आणि अमेरिकेत ४६८,००० टन नारळ तेल वापरले गेले (20). युरोपमध्येही हेच दिसून येते, जिथे युनायटेड किंग्डम नारळ तेलाच्या मुख्य आयातदारांपैकी एक म्हणून ओळखला जातो, २०१५ मध्ये श्रीलंकेच्या नारळ निर्यातीपैकी सुमारे ७% साठी जबाबदार होता (२१). २०२० पर्यंत ब्राझिलियन नारळ तेलाच्या वापराबद्दल कोणतेही रेकॉर्ड नाहीत, जेव्हा दक्षिण ब्राझीलमधील पदवीधर विद्यार्थी आणि सामान्य लोकांच्या ऑनलाइन सर्वेक्षणात असे आढळून आले की ५९.१% प्रतिसादकर्त्यांनी नारळ तेल वापरले (२२). तथापि, २०१० च्या मध्यापर्यंत अन्न तयार करण्यासाठी किंवा आहारातील पूरक म्हणून त्याचा वापर असामान्य होता. त्यात एसएफए भरपूर असल्याने, एक प्रकारचा चरबी जो कमी-घनतेच्या लिपोप्रोटीन (एलडीएल-सी) च्या वाढत्या प्लाझ्मा पातळीशी आणि वाढत्या हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी जोखीमशी संबंधित म्हणून ओळखला जातो, वैज्ञानिक संस्थांनी नारळ तेलाच्या वापराची शिफारस केलेली नाही (१०).
नारळाच्या तेलाचा कार्डिओमेटाबॉलिक आरोग्यावर होणारा परिणाम तपासणारे मानवी अभ्यास १९९० च्या दशकापासून (२३,२४) सुरू आहेत, परंतु इतर अभ्यासांच्या निकालांचे प्रकाशन आणि संभाव्य प्रसार झाल्यानंतरच (२५,२६)
वैज्ञानिक बैठका आणि सोशल नेटवर्क्सवर नारळाच्या तेलाने लोकांमध्ये वापरासाठी आणि निरोगी आहाराच्या सूचनांसाठी एक नवीन पर्याय म्हणून रस निर्माण केला.
या अल्पकालीन अभ्यासांनी निरोगी प्रौढ लोकसंख्येमध्ये (२५,२६) नारळाच्या तेलाच्या सेवनाने लिपिड आणि मानववंशीय प्रोफाइलमध्ये थोडीशी सुधारणा दर्शविली.
तथापि, त्यांचे निकाल कार्डिओमेटाबॉलिक आरोग्याच्या सरोगेट मार्करवर आधारित होते आणि नाही
आजपर्यंतच्या अभ्यासांनी मधुमेह आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी परिणाम रोखण्यासाठी नारळाच्या तेलाच्या वापराच्या संभाव्य फायद्याचे प्रत्यक्षात मूल्यांकन केले आहे.
शिवाय, हे देखील शक्य आहे की या अभ्यासांमुळे वेबसाइट्स, ब्लॉग्स, आरोग्य व्यावसायिकांच्या सोशल मीडिया प्रोफाइलवर आणि क्लिनिकल प्रॅक्टिसमध्ये नारळाच्या तेलाचे फायदे प्रसारित करून, नारळाचे तेल शिजवण्यासाठी किंवा सॅलड आणि इतर जेवणांमध्ये घालण्यासाठी आरोग्यदायी आहे या बातम्या पसरवून, अन्न उद्योगात नारळाच्या तेलाचे निरोगी अन्न म्हणून मार्केटिंग करण्याची आवड निर्माण झाली असेल.
२०१० च्या दशकाच्या मध्यापर्यंत नारळाचे तेल हे पाश्चिमात्य आहार पद्धतींचा एक असामान्य घटक होता.
संतृप्त फॅटी आम्लांनी समृद्ध असूनही, नारळाचे तेल आरोग्यदायी आहे आणि कार्डिओमेटाबॉलिक परिणाम सुधारण्यात इतर तेलांपेक्षा श्रेष्ठ आहे अशा समजुतींमध्ये वाढ झाली आहे (१),
भक्कम वैज्ञानिक पुराव्यांचा आधार नसताना (२-५).
गेल्या दशकात (६) या घटनेसोबत वापर दरात वाढ झाली आहे
आणि इंटरनेट-आधारित आणि पारंपारिक माध्यमांमध्ये चुकीच्या माहितीचा प्रसार (७,८) याद्वारे हे स्पष्ट केले जाऊ शकते.
या पुनरावलोकनाचा उद्देश नारळाच्या तेलाच्या सामान्य वैशिष्ट्यांवरील सध्याच्या ज्ञानाचा सारांश देणे, कार्डिओमेटाबॉलिक आणि मानववंशशास्त्रीय मार्करवरील त्याचे परिणाम आणि पाश्चिमात्य देशांमध्ये आहार पद्धतींमध्ये झालेल्या बदलासाठी उत्प्रेरक म्हणून पसरलेल्या चुकीच्या माहितीची संभाव्य भूमिका यांचा सारांश देणे आहे.
अधिक माहिती पुढील लेखात
Refef Arch Endocrinol Metab. 2023 Jun 19;67(6):e000641. doi: 10.20945/2359-3997000000641
Coconut oil: an overview of cardiometabolic effects and the public health burden of misinformation
Bernardo Frison Spiazzi 1,2,*, Ana Cláudia Duarte 1,*, Carolina Pires Zingano 2,3, Paula Portal Teixeira 1, Carmen Raya Amazarray 1, Eduarda Nunes Merello 2, Laura Fink Wayerbacher 2, Laura Penso Farenzena 2, Poliana Espíndola Correia 1, Marcello Casaccia Bertoluci 1,2,3, Fernando Gerchman 1,2,3, Verônica Colpani 1,✉
Sunday, July 20, 2025
Coconut oil Market ,Metabolism
Coconut Oil Market Metabolism
 |
| Coconut |
COCONUT OIL: MARKET AND CONSUMPTION
Coconut products are now part of people's diets worldwide, although only some Asian populations, such as Sri Lankans, Minangkabau, and Filipinos, have coconut as part of their daily diet. As expected, the Asian continent holds the largest area of coconut tree plantations, where coconut palm cultivation is intended for commercial fruit copra (dried coconut meat) exploitation for oil production and dehydrated dried coconut (18). The Philippines, Indonesia, and India are the three most important coconut oil producers worldwide (19).
In the past few years, international coconut oil consumption and production, especially that of virgin unrefined coconut oil, has increased significantly (6). It is estimated that 640,000 tons of coconut oil were consumed in the Philippines, 449,000 tons in India, and 468,000 tons in the United States in 2016 (20). The same is observed in Europe, where the United Kingdom stands out as one of the main importers of coconut oil, having been responsible for around 7% of Sri Lanka's coconut exports in 2015 (21). There are no records regarding Brazilian consumption of coconut oil until 2020, when an online survey of graduate students and laymen in southern Brazil found that 59.1% of the responders consumed coconut oil (22). However, its use for food preparation or as a dietary supplement was uncommon until the mid-2010s. As it is rich in SFA, a type of fat well known as being related to increased plasma levels of low-density lipoprotein (LDL-C) and increased cardiovascular risk, the consumption of coconut oil was not recommended by scientific societies (10).
Human studies testing the effects of coconut oil on cardiometabolic health date back to the 1990s (23,24), but it was only after the publication and possibly dissemination of the results of other studies (25,26) at
scientific meetings and on social networks that coconut oil sparked people's interest as a new option for consumption and for healthy diet prescriptions.
These short-term studies showed a slight improvement in lipid and anthropometric profiles with coconut oil intake in healthy adult populations (25,26).
However, their results were based on surrogate markers of cardiometabolic health, and no
studies to date have actually evaluated the potential benefit of coconut oil consumption in preventing diabetes and hard cardiovascular outcomes.
Furthermore, it is also possible that these studies set off an interest in the food industry to market coconut oil as a healthy food by broadcasting its benefits on websites, blogs, health professionals’ social media profiles, and in clinical practice, spreading the news that coconut oil is healthy to cook with or to add to salads and other meals .
Coconut oil was an unusual component of westernized dietary patterns until the mid-2010s.
In spite of being rich in saturated fatty acids, there has been a surge in beliefs that coconut oil is healthy and possibly superior to other oils in improving cardiometabolic outcomes (1),
without support from strong scientific evidence (2-5).
This phenomenon has been accompanied by a rise in consumption rates in the last decade (6)
and might be explained by the spread of misinformation in internet-based and traditional media (7,8).
This review aims to summarize the current knowledge on coconut oil's general characteristics, its effects on cardiometabolic and anthropometric markers, and the possible role of misinformation spread as the catalyst for the observed change in dietary patterns in the West.
COCONUT OIL: CHARACTERISTICS AND METABOLISM
Approximately 91% of coconut oil fatty acids (FAs)
are saturated (SFAs), of which 46.2% are lauric acid (C12:0), 18.5% myristic acid (C14:0), 9.5% palmitic acid (C16:0), 7.5% caprylic acid (C8:0), and 6% capric acid (C10:0). The remaining FAs are monounsaturated (MUFAs) (7%) and polyunsaturated (PUFAs) (2%). Coconut oil is low in linoleic acid (18:2) and contains no linolenic acid (18:3) [both essential fatty acids] (Figure 1) (9).
Figure 1. Coconut oil fatty acid composition. C4:0 = butyric; C6:0 = caproic acid; C8:0 = caprylic acid; C10:0 = capric acid; C12:0 = lauric acid; C14:0 = myristic acid; C16:0 = palmitic acid; C18:0 = stearic acid; C18:1: = oleic acid; C18:2 = linoleic acid.
Dietary fats are composed of a mixture of fatty acids (SFAs, MUFAs, and PUFAs), and their composition varies according to their source: animal or vegetable. Fats with a higher proportion of MUFAs and PUFAs are generally
liquid at room temperature and are referred to as “oils,” whereas fats with a higher proportion of SFAs, especially long-chain FAs, are usually solid at room temperature and are called “fats” (10,11). Hence, “coconut oil,” as it is popularly known, is not the most correct term, since it is solid at room temperature precisely due
to its high amount of SFAs and is, therefore, considered a solid fat for nutritional purposes (11).
Lauric acid, the main FA contained in coconut oil, can be classified as both a medium-chain fatty acid (MCFA) and a long-chain fatty acid (LCFA); thus, it is a FA
with intermediate properties (12). MCFAs, mainly composed of caprylic (C8:0) and capric (C10:0) acids,
are absorbed in the small intestine bound to albumin and reach the liver via the portal system without increasing triglyceridemia (13). Conversely, 70% to 75% of lauric acid is absorbed within
chylomicrons (similarly to LCFA absorption) (6), and its presence in chylomicrons is dose-dependent (14). Overall, MCFAs (C8:0 and C10:0) have a low molecular weight (512 on average), unlike LCFAs, which have a higher molecular weight (the molecular weight of coconut oil is 638).
FAs with lower molecular weights facilitate
pancreatic lipase action, being hydrolyzed more
efficiently in the small intestine compared to
FAs with longer chains (15).
LCFAs are esterified in enterocytes,
where they form triglycerides (TGs) that are
transported to the bloodstream via the
lymphatic system by chylomicrons.
Lipoprotein lipase hydrolyzes chylomicron TGs, releasing FAs to peripheral tissues, which can either be used as an
energy source or be re-esterified into new
TGs for storage (10). LCFAs require the
transporter carnitine palmitoyl transferase in the
outer mitochondrial membrane to be internalized
into the organelle and oxidized to acetyl-CoA to serve as an energy source (16,17). By contrast, MCFAs are absorbed directly into the bloodstream and are not significantly
incorporated in chylomicrons and
very-low-density lipoproteins (VLDL).
Hence, they are considered a quick source of energy, because, as they pass through the enterocytes, MCFAs reach the portal circulation and are transported to the liver bound to albumin,
where they are oxidized. It has been speculated that,
due to their rapid metabolism
, MCFAs could stimulate thermogenesis,
decreasing their deposition in adipose tissue, which would increase satiety without increasing serum total cholesterol (TC) levels (10). However, there are no experimental
studies that prove these theories, and
even if there were, these findings
could not be extrapolated to coconut oil
due to its high concentration of lauric acid, which is not absorbed, transported, and metabolized in this manner
Ref Arch Endocrinol Metab. 2023 Jun 19;67(6):e000641. doi: 10.20945/2359-3997000000641
Coconut oil: an overview of cardiometabolic effects and the public health burden of misinformation
Bernardo Frison Spiazzi 1,2,*, Ana Cláudia Duarte 1,*, Carolina Pires Zingano 2,3, Paula Portal Teixeira 1, Carmen Raya Amazarray 1, Eduarda Nunes Merello 2, Laura Fink Wayerbacher 2, Laura Penso Farenzena 2, Poliana Espíndola Correia 1, Marcello Casaccia Bertoluci 1,2,3, Fernando Gerchman 1,2,3, Verônica Colpani 1,✉
Continued second next Topic coconut oil
And cardiometabolic parameters.
Friday, July 18, 2025
Omega 6 fatty acids & Risk of life style diseases
Although excessive consumption of deep-fried foods is regarded as
1 of the most important epidemiological factors of lifestyle diseases
such as Alzheimer’s disease, type 2 diabetes, and obesity, the exact mechanism remains unknown.
This review aims to discuss whether heated cooking oil-derived peroxidation products cause cell degeneration/death
for the occurrence of lifestyle diseases.
Deep-fried foods cooked in ω-6 PUFA-rich vegetable oils
such as rapeseed (canola), soybean, sunflower, and corn oils, already contain or intrinsically generate
“hydroxynonenal” by peroxidation.
As demonstrated previously, hydroxynonenal promotes
carbonylation of heat-shock protein 70.1 (Hsp70.1),
with the resultant impaired ability of cells to recycle
damaged proteins and stabilize the lysosomal membrane.
Until now, the implication of lysosomal/autophagy failure
due to the daily consumption of ω-6 PUFA-rich vegetable
oils in the progression of cell degeneration/death has
not been reported. Since the “calpain-cathepsin hypothesis”
was formulated as a cause of ischemic neuronal death in 1998,
its relevance to Alzheimer’s neuronal death has been suggested with particular attention to hydroxynonenal.
However, its relevance to cell death of the hypothalamus, liver, and pancreas, especially related to appetite/energy control, is unknown.
The hypothalamus senses information from both
adipocyte-derived leptin and circulating free fatty acids. Concentrations of circulating fatty acid and its
oxidized form, especially hydroxynonenal,
are increased in obese and/or aged subjects.
As overactivation of the fatty acid receptor
G-protein coupled receptor 40 (GPR40) in response to excessive or oxidized fatty acids in these
subjects may lead to the disruption of
Ca2+ homeostasis, it should be evaluated
whether GPR40 overactivation contributes
to diverse cell death. Here, we describe the molecular implication of ω-6 PUFA-rich vegetable oil-derived hydroxynonenal in lysosomal destabilization leading to cell death. By oxidizing Hsp70.1, both the dietary PUFA- (exogenous) and the membrane phospholipid- (intrinsic) peroxidation product “hydroxynonenal,”
when combined, may play crucial roles in the occurrence of diverse lifestyle diseases including Alzheimer’s disease.
Ref
Intake of ω-6
Polyunsaturated fatty acids -Rich
Vegetable Oils andaRisk of Lifestyle
Diseases
Subscribe to:
Posts (Atom)