संधिवात ,ऑस्टिओआर्थरायटिसच्या विकासात पोषण

ऑस्टिओआर्थरायटिसच्या विकासात पोषणाची भूमिका

(OA) च्या प्रसारात ११३% वाढ झाली आहे,

आणि सध्या जगभरात अर्ध्या अब्जाहून अधिक लोक या हळूहळू वाढणाऱ्या, ऱ्हासकारक सांध्यांच्या आजाराने ग्रस्त आहेत [१].

लोकसंख्येचे वय वाढत असल्याने आणि लठ्ठपणाचे प्रमाण वाढत असल्याने, हा आकडा जागतिक स्तरावर वाढतच राहण्याची अपेक्षा आहे. OA असलेल्या लोकांना सांध्यांमध्ये कडकपणा आणि विकृतीचा त्रास होतो आणि त्यांना तीव्र वेदना होतात, ज्यामुळे ते अशक्त होऊ शकतात [२].

OA केवळ रुग्णांवरच नाही, तर समाजावरही एक मोठा आर्थिक भार टाकतो [३],

आणि ऑस्टिओआर्थरायटिस रिसर्च सोसायटी इंटरनॅशनल (OARSI) द्वारे श्वेतपत्रिका सादर केल्यानंतर,

यू.एस. फूड अँड ड्रग ॲडमिनिस्ट्रेशनने याला 'गंभीर आजार' म्हणून घोषित केले आहे [४].

OA ची कारणे अनेकविध असल्याचे मानले जाते, ज्यात वय, लठ्ठपणा, यांत्रिक भार, दाह,

 सांध्याला झालेली इजा आणि आनुवंशिक प्रवृत्ती यांसारखे घटक त्याच्या रोगनिर्मितीमध्ये

 महत्त्वाची भूमिका बजावतात [२].

तथापि, OA च्या सुरुवात आणि विकासामागील सविस्तर यंत्रणा पूर्णपणे समजलेल्या नाहीत, 

आणि सध्या रोगाची वाढ प्रभावीपणे थांबवण्यासाठी किंवा खराब झालेल्या 

कूर्चाची पुनर्बांधणी करण्यासाठी कोणतेही उपचार उपलब्ध नाहीत [५].

सध्याचे वैद्यकीय व्यवस्थापन प्रामुख्याने वेदना नियंत्रित करण्यावर आधारित आहे, तर गैर-औषधी पद्धती वजन कमी करणे आणि शारीरिक हालचालींवर लक्ष केंद्रित करतात. प्रगत ऑस्टियोआर्थरायटिस असलेल्या लोकांसाठी, शस्त्रक्रिया हा देखील एक उपचार पर्याय असू शकतो [६].

अलीकडे, ऑस्टियोआर्थरायटिसच्या प्रतिबंध आणि व्यवस्थापनावर आहार आणि पोषणाच्या संभाव्य फायद्यांमध्ये वाढता रस दिसून येत आहे.

लठ्ठपणा हा ऑस्टियोआर्थरायटिसच्या सर्वात महत्त्वाच्या बदलण्यायोग्य जोखमींपैकी एक आहे, केवळ सांध्याच्या बदललेल्या बायोमेकॅनिक्समुळेच नाही, तर चरबीच्या ऊतींद्वारे महत्त्वाचे दाहक घटक सोडल्यामुळे देखील,

ज्यामुळे कमी-तीव्रतेची दीर्घकालीन सूज येते [७]. सांध्यांवर फॅटी-ऍसिड-समृद्ध आहाराच्या परिणामांचा अभ्यास करणाऱ्या अभ्यासांमधून असे दिसून आले आहे की, सूज आणि ओमेगा-६/ओमेगा-३ पॉलीअनसॅचुरेटेड फॅटी ऍसिड (PUFAs) च्या वाढलेल्या गुणोत्तरामध्ये घनिष्ठ संबंध आहे [८].

ओमेगा-६ पीयूएफएचे अतिसेवन हे लठ्ठ रुग्णांमध्ये सायनोव्हायटिस आणि कार्टिलेज डिग्रेडेशनशी संबंधित आहे, ज्यामुळे दीर्घकालीन जळजळ होते [9].

  उलटपक्षी, ओमेगा-३ पीयूएफए-समृद्ध आहारामुळे सिस्टेमिक जळजळ कमी होते [10],

वेदना कमी होतात आणि ओए असलेल्या रुग्णांमध्ये सांधे कार्य सुधारते [11]

. म्हणूनच, ओमेगा-३ पीयूएफएच्या बाजूने आहारातील पूरक आहारात बदल करणे हे लठ्ठपणाशी संबंधित ऑस्टियोआर्थरायटिसमध्ये सांधे जतन करण्यासाठी संभाव्यतः एक नवीन प्रतिबंधात्मक आणि उपचारात्मक धोरण आहे [7].

लठ्ठपणाच्या ओएवर उपचार करण्यासाठी आणखी एक लक्ष्य म्हणजे आतड्यांचे मायक्रोबायोम. ओएवर लठ्ठपणाचा प्रभाव पाडणारी वाढलेली सिस्टेमिक जळजळ आता आतड्याच्या मायक्रोबायोममधील बदलांमुळे होते असे समजले जाते [12].

शॉट आणि त्यांच्या सहकाऱ्यांनी (२०१८) दाखवून दिले की, आतड्यातील मायक्रोबायोमच्या लठ्ठपणा-संबंधित डिसबायोसिसवर निरोगी सूक्ष्मजीव समुदायाची पुनर्स्थापना करून उपचार केला जाऊ शकतो [१३].

आहारात पचण्यास कठीण असलेल्या फायबर ओलिगोफ्रुक्टोजचा प्रीबायोटिक पूरक म्हणून वापर करून, आतड्यात राहणाऱ्या विशिष्ट सूक्ष्मजीव प्रजातींमध्ये धोरणात्मकपणे बदल करून, शॉट आणि त्यांच्या सहकाऱ्यांनी लठ्ठ उंदरांमध्ये आतड्याच्या मायक्रोबायोमचे निरोगी स्वरूप पुनर्संचयित केले [१३].

या उंदरांमध्ये सिस्टेमिक दाह कमी झाल्याचे दिसून आले आणि अखेरीस त्यांचे कूर्चा क्षयापासून संरक्षण झाले, जे लठ्ठपणा-संबंधित ऑस्टियोआर्थरायटिसवर उपचार करण्यासाठी एक नवीन दृष्टिकोन सुचवते [१३].

आतड्यातील मायक्रोबायोममध्ये बदल करण्याची क्षमता मेडियल मेनिस्कसच्या अस्थिरतेशी (DMM) संबंधित ऑस्टियोआर्थरायटिसमध्ये रोग-सुधारक परिणाम घडवून आणू शकते. DMM उंदरांच्या मॉडेलचा वापर करून, आम्ही अलीकडेच दाखवून दिले की, 

ज्या उंदरांमध्ये मायक्रोबायोम कमी झाले आहे, त्यांच्यामध्ये फेकल मायक्रोबायोटा ट्रान्सप्लांटेशननंतर (FMT) प्रोबायोटिक स्ट्रेनच्या कॉकटेलने (Lacticaseibacillus paracasei 8700:2, Lactiplantibacillus plantarum HEAL9, आणि L. plantarum HEAL19) उपचार केल्यास DMM-प्रेरित कूर्चा नुकसान टाळता येते आणि सबकॉन्ड्रल हाडांच्या संरचनेवर, विशेषतः फिमोरल कॉन्डाइलवर, सकारात्मक परिणाम होतो [१४].

व्हिटॅमिन डी, जे प्रामुख्याने हाडे, दात आणि स्नायूंच्या आरोग्यासाठी महत्त्वपूर्ण म्हणून ओळखले जाते, ते आतड्यातील कॅल्शियम आणि फॉस्फरसचे शोषण वाढवून कार्य करते [१५].

व्हिटॅमिन डीचे यकृत आणि मूत्रपिंडात दुहेरी हायड्रॉक्सिलेशनद्वारे त्याच्या सक्रिय मेटाबोलाइट, १,२५-डायहायड्रॉक्सीव्हिटॅमिन डी [१,२५(OH)२D] मध्ये रूपांतर होते [१५].

आतड्यात खनिजांच्या वहनाला चालना देण्यासाठी, १,२५(OH)२D व्हिटॅमिन डी रिसेप्टरला (VDR) बांधला जातो आणि हे दोन्ही मिळून कॅल्शियम आणि फॉस्फरस वाहतूक प्रथिने तयार करणाऱ्या विशिष्ट जनुकांचे प्रतिलेखन घडवून आणतात [१५].

विशेष म्हणजे, ऑस्टियोआर्थरायटिसच्या संदर्भात, VDR नॉकआउट उंदरांच्या लांब हाडांच्या सांध्यांमध्ये ऑस्टियोआर्थरायटिसचे वैशिष्ट्य आढळत नाही [१६].

पहिल्या महिन्यापासूनच रिकेट्स आणि ऑस्टियोमॅलेशिया दिसून येतात, हे असूनही [१६],

VDR हे OA रुग्णांच्या सांध्याच्या कूर्चामध्ये व्यक्त होते, परंतु निरोगी स्वयंसेवकांच्या कूर्चामध्ये नाही [१७].

हे सूचित करते की १,२५(OH)२D थेट OA कूर्चेवर परिणाम करू शकते, तसेच १,२५(OH)२D अंतःस्रावी प्रणालीद्वारे निरोगी कूर्चेवर अप्रत्यक्षपणे परिणाम करू शकते ही शक्यता नाकारता येत नाही [१८].

जरी साहित्य समीक्षेमध्ये पुरेसे व्हिटॅमिन डी पातळी (≥५० nmol/L) असलेल्या व्यक्तींमध्ये रेडिओलॉजिक OA किंवा कूर्चेच्या आकारमानाच्या नुकसानीवर १,२५(OH)२D च्या फायदेशीर परिणामास समर्थन मिळत नसले तरी [१९], यादृच्छिक नियंत्रित चाचण्यांनी दाखवून दिले की कमी व्हिटॅमिन डी पातळी (<५० nmol/L) असलेल्या रुग्णांमध्ये १,२५(OH)२D पूरक आहार वेदना कमी करू शकतो आणि संभाव्यतः रेडिओलॉजिक OA मध्ये सुधारणा करू शकतो [२०].

व्हिटॅमिन के हे समान, चरबी-विद्राव्य संयुगांचे एक कुटुंब आहे, ज्यात फायलोक्विनोन (व्हिटॅमिन K1) आणि मेनाक्विनोन्सची मालिका (व्हिटॅमिन K2) यांचा समावेश आहे, जे नैसर्गिकरित्या प्रामुख्याने हिरव्या पालेभाज्यांमध्ये (व्हिटॅमिन K1) आणि काही प्रमाणात विविध प्राणी-आधारित आणि आंबवलेल्या पदार्थांमध्ये (व्हिटॅमिन K2) आढळतात [२१].

मेनाक्विनोन्स मानवी आतड्यातील सूक्ष्मजीवांद्वारे देखील तयार केले जातात. व्हिटॅमिन के हे γ-ग्लुटामिल कार्बोक्सिलेजसाठी एक सहघटक आहे, जे एक एन्झाइम आहे जे प्रथिनेंवर γ-कार्बोक्सीग्लुटामेट (Gla) डोमेन तयार करून भाषांतर-पश्चात बदल घडवून आणते [२२].

अशा प्रथिनांना व्हिटॅमिन-के-अवलंबित Gla प्रथिने म्हणून ओळखले जाते आणि ती रक्त गोठणे आणि कॅल्सिफिकेशन (कॅल्शिअम साचणे) यांसारख्या शारीरिक प्रक्रियांमध्ये सामील असतात [२३].

कॅल्सिफिकेशनमध्ये सामील असलेले मॅट्रिक्स Gla प्रथिन (MGP) कॉन्ड्रोसाइट्समध्ये व्यक्त होते आणि बोन मॉर्फोजेनेटिक प्रोटीन-२ द्वारे मध्यस्थी केलेल्या कॅल्सिफिकेशनसाठी अवरोधक म्हणून कार्य करते [२४]. MGP पॉलीमॉर्फिझम रेडियोग्राफिक हाताच्या OA शी संबंधित असल्याचे दिसून आले आहे [२५].

आणि व्हिटॅमिन के च्या अपुऱ्या सेवनाचा परिणाम कॉन्ड्रोसाइट विभेदन आणि एंडोकोंड्रल अस्थी निर्मितीवर होतो, असे दिसून आले आहे [२६].

या कारणांमुळे, व्हिटॅमिन के हे ऑस्टिओआर्थरायटिस (OA) टाळण्यासाठी एक संभाव्य घटक मानला जातो. केस-कंट्रोल, क्रॉस-सेक्शनल आणि प्रॉस्पेक्टिव्ह अभ्यासांमधून आतापर्यंत मिळालेल्या पुराव्यांवरून असे सूचित होते की व्हिटॅमिन केची पुरेशी पातळी OA च्या विकासाचा आणि सांध्यांच्या विकृत लक्षणांचा धोका कमी करण्याशी संबंधित आहे [२३].

जरी OA रुग्णांवर व्हिटॅमिन केच्या परिणामांचा अभ्यास करणाऱ्या एका क्लिनिकल चाचणीत असे दिसून आले की व्हिटॅमिन K1 मुळे हाताच्या OA ची घटना किंवा ऑस्टिओफाइट निर्मितीमध्ये सुधारणा झाली नाही, तरीही ज्या रुग्णांमध्ये सुरुवातीला व्हिटॅमिन केची कमतरता होती, त्यांच्या सांध्यांमधील जागा कमी होण्याच्या समस्येमध्ये फायदा झाला [२७].

निश्चितपणे, OA च्या लक्षणांवर व्हिटॅमिन केच्या परिणामांचा अभ्यास करणाऱ्या अधिक क्लिनिकल चाचण्यांची आवश्यकता आहे.

व्हिटॅमिन सी, व्हिटॅमिन ई आणि कर्क्युमिन यांसारख्या अँटीऑक्सिडंट पूरकांचा वापर OA ची लक्षणे कमी करण्यासाठी देखील प्रस्तावित करण्यात आला आहे.

अँटीऑक्सिडंट्स सामान्य जैविक प्रक्रियांमुळे निर्माण होणाऱ्या फ्री रॅडिकल्सना नष्ट करून आणि निष्प्रभ करून ऑक्सिडेटिव्ह तणावाचा प्रतिकार करतात [२८].

व्हिटॅमिन सी संबंधित बहुतेक प्राणी अभ्यासांमध्ये, जेव्हा ते आहारातील पूरक म्हणून किंवा सांध्यामध्ये इंजेक्शनद्वारे दिले गेले, तेव्हा OA ची लक्षणे कमी करण्यात फायदा दिसून आला, आणि अनेक प्रॉस्पेक्टिव्ह आणि क्रॉस-सेक्शनल क्लिनिकल अभ्यासांनी व्हिटॅमिन सीची सांध्यांचे संरक्षण करण्याची क्षमता दर्शविली. तथापि, इतर अभ्यासांनी दाखवून दिले की अतिरिक्त व्हिटॅमिन सीमुळे शरीरात हानिकारक परिणाम होऊ शकतात, जे सूचित करते की OA च्या व्यवस्थापनामध्ये व्हिटॅमिन सीची उपचारात्मक क्षमता अद्याप अस्पष्ट आहे (पुनरावलोकन [२९] मध्ये).

त्याच्या अँटीऑक्सिडंट आणि दाहक-विरोधी प्रभावांमुळे, व्हिटॅमिन ईचा देखील OA टाळण्यासाठी किंवा उपचार करण्यासाठी एक संभाव्य घटक म्हणून शोध घेण्यात आला आहे. 

तथापि, डेटा विवादास्पद आहे कारण बहुतेक अभ्यासांमध्ये व्हिटॅमिन ई आणि सांध्यांच्या आरोग्यामध्ये सकारात्मक संबंध असल्याचे दिसून आले असले तरी, इतरांनी नगण्य किंवा नकारात्मक संबंध नोंदवला आहे (पुनरावलोकन [३०] मध्ये).

अलीकडील क्लिनिकल अभ्यासातून असे दिसून आले आहे की, कर्क्युमिन १६० आणि २००० मिग्रॅ/दिवस या मात्रेत गुडघ्याच्या ऑस्टिओआर्थरायटिसची लक्षणे कमी करण्यासाठी प्रभावी ठरले आहे; त्याने नॉनस्टेरॉइडल अँटी-इंफ्लेमेटरी औषधांच्या तुलनेत समान परिणामकारकता आणि त्याहूनही चांगली सहनशीलता दर्शविली [३१,३२].

सूक्ष्म घटकांचा ऑस्टिओआर्थरायटिसवरील परिणामाचा अलीकडेच ली आणि त्यांच्या सहकाऱ्यांनी आढावा घेतला आहे [३३].

येथे, लेखकांनी असा निष्कर्ष काढला आहे की, बोरॉन, सेलेनियम आणि तांबे यांसारखे अनेक सूक्ष्म घटक कूर्चेच्या मॅट्रिक्सची निर्मिती वाढवतात,

 कॉन्ड्रोसाइट पेशींची वाढ सुधारतात आणि दाहक-विरोधी व अँटीऑक्सिडंट प्रभाव दर्शवतात, तर कॅडमियम आणि लोह यांसारखे इतर सूक्ष्म घटक ऑस्टिओआर्थरायटिसच्या रोगजनन आणि प्रगतीला वाढवू शकतात [३३].

पोषण आणि ऑस्टिओआर्थरायटिस यांच्यातील संबंधांवर अहवाल देणारे व्यापक वैज्ञानिक साहित्यातील असंख्य अभ्यास, ऑस्टिओआर्थरायटिसची सुरुवात आणि प्रगतीचा सामना करण्यासाठी चिकित्सक आणि शास्त्रज्ञ दोघांच्याही ज्ञानात भर घालण्यासाठी महत्त्वपूर्ण ठरले आहेत.

हा विशेष अंक पोषण आणि ऑस्टिओआर्थरायटिसच्या परस्परसंवादावरील सद्यस्थितीतील पुराव्यांचा सारांश देणाऱ्या अभ्यासांचे स्वागत करतो. पौष्टिक पूरक आहार कोणत्या यंत्रणांद्वारे ऑस्टिओआर्थरायटिसपासून संरक्षण करतो यासंबंधीचे वैज्ञानिक ज्ञान मजबूत करणे हे नवीन हस्तक्षेप धोरणांच्या अभ्यासासाठी महत्त्वपूर्ण आहे. असे निष्कर्ष केवळ पोषण आणि ऑस्टिओआर्थरायटिसच्या रोगजननाशी असलेल्या त्याच्या संबंधांवरच नवीन प्रकाश टाकणार नाहीत, तर आहारातील बदलांवर आधारित नवीन प्रकारच्या उपचारांसाठी मार्ग मोकळा करण्यास देखील मदत करू शकतात.

संदर्भ

Nutrients. 2023 Oct 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336

ऑस्टिओआर्थरायटिसच्या विकासात पोषणाची भूमिका

अँटोनिया सोफोक्लियस १

Ref

Nutrients. 2023 Oct 12;15(20):4336. doi: 10.3390/nu15204336

The Role of Nutrition in Osteoarthritis Development

Antonia Sophocleous 1